病毒 Virus

病毒 Virus

本文是關於病原體的類型。有關惡意軟件的類型,請參閱“ 計算機病毒”。對於其他用途,請參見“ 病毒(消除歧義)”。

有關此主題的更多信息,但技術含量較低,請參閱《病毒簡介》。

輪狀病毒 Rotavirus

病毒是小傳染劑的是重複只有活內細胞的的有機體。病毒可以感染各種類型的生命,從動植物到微生物,包括細菌和古細菌。

由於德米特里·伊凡諾夫斯基的1892年的文章描述非細菌性病原體感染的菸草植物,並且在發現菸草花葉病毒通過馬丁努斯貝傑林克在1898,約5,000 病毒種進行了詳細描述,雖然有數百萬種。病毒幾乎存在於地球上的每個生態系統中,並且是最多種類型的生物實體。 病毒的研究被稱爲病毒學,是微生物學的一個子專業。

病毒不在被感染的細胞內部或在感染細胞的過程中,它們以獨立的顆粒或病毒粒子的形式存在,由以下物質組成:(i)遺傳物質,即編碼病毒結構的長DNA或RNA 分子。病毒起作用的蛋白質;(ⅱ)蛋白質外套,衣殼,其圍繞並保護遺傳物質; 在某些情況下(ⅲ)的外部包絡的脂質。這些病毒顆粒的形狀包括簡單的螺旋形和二十面體形從某些物種的形態到其他物種的更復雜結構。大多數病毒種的病毒體太小,無法用光學顯微鏡觀察到,大約是大多數細菌大小的百分之一。

生命進化史中病毒的起源尚不清楚:某些病毒可能是從質粒進化而來的,DNA可以在細胞之間移動,而另一些病毒可能是從細菌進化而來的。在進化中,病毒是水平基因轉移的重要手段,它以類似於有性繁殖的方式增加了遺傳多樣性。某些人認爲病毒是生命形式,因爲它們攜帶遺傳物質,通過自然選擇繁殖和進化。,但缺少通常被認爲是生命所必需的關鍵特徵(例如細胞結構)。由於病毒具有某些但不是全部的特質,因此被描述爲“生命邊緣的有機體” 和複製者。

病毒以多種方式傳播。一種傳播途徑是通過被稱爲載體的疾病生物傳播:例如,病毒通常是通過以植物汁液爲食的昆蟲(例如蚜蟲)在植物之間傳播;吸血昆蟲可以攜帶動物病毒。流感病毒通過咳嗽和打噴嚏傳播。諾如病毒和輪狀病毒是病毒性腸胃炎的常見原因,它們通過糞便-口途徑傳播,通過接觸進入食物或水中進入人體。艾滋病毒是通過性接觸傳播的幾種病毒之一併接觸受感染的血液。病毒可以感染的多種宿主細胞稱爲“ 宿主範圍 ”。這可以是狹窄的,意味着病毒可以感染很少的物種,也可以是廣泛的,意味着它可以感染很多物種。

動物的病毒感染會激發免疫反應,通常會消除感染病毒。疫苗也可以產生免疫反應,疫苗可以爲特定的病毒感染提供人工獲得的免疫力。某些病毒,包括引起AIDS和病毒性肝炎的病毒,會逃避這些免疫反應並導致慢性感染。已經開發了幾種抗病毒藥。

這個詞是從拉丁文中性病毒指的是毒等有害液體,從“同印歐語系的基礎是梵文 簽證毒,阿維 簽證毒,古希臘 ἰός毒藥”,先證明在英國於1398年在約翰·特雷維薩的翻譯Bartholomeus Anglicus的 《無罪論》。 來自拉丁語virulentus(有毒)的Virulent日期可追溯至c。1400。 早在1892年Dmitri Ivanovsky發現病毒之前,就在1728年首次記錄了“引起傳染病的媒介”的含義。英文複數是病毒(有時也稱爲viri 或vira ),而拉丁詞是一個整體名詞,沒有經過古典證明的複數(在Neo-Latin中使用vīra )。形容詞病毒的歷史可以追溯到1948年。病毒體(複數病毒體)一詞的歷史可以追溯到1959年,術語“病毒”也指從細胞釋放並能夠感染其他相同類型細胞的單個病毒顆粒。

主要文章:病毒學的歷史和病毒社會史

路易斯·巴斯德(Louis Pasteur)無法找到狂犬病的病原體,並推測其病原體太小而無法通過顯微鏡檢測到。 1884年,法國微生物學家 查爾斯·錢伯蘭(Charles Chamberland)發明了錢伯蘭濾器(或巴斯德-錢伯蘭濾器),該濾器的細孔足以去除溶液中的所有細菌。 1892年,俄羅斯生物學家德米特里·伊萬諾夫斯基(Dmitri Ivanovsky)使用這種過濾器來研究現在稱爲菸草花葉病毒的病毒:從受感染的菸草植物中提取的碎葉提取物即使經過過濾去除細菌後仍具有傳染性。伊萬諾夫斯基建議感染可能是由毒素引起的由細菌產生,但沒有追求這個想法。當時,人們認爲所有的傳染源都可以通過過濾器保留並在營養培養基上生長-這是疾病細菌學說的一部分。 1898年,荷蘭微生物學家馬丁努斯·貝耶林克(Martinus Beijerinck)重複了實驗,並確信過濾後的溶液中含有新形式的傳染原。他觀察到該藥僅在分裂中的細胞中繁殖,但由於他的實驗並未顯示該藥是由微粒組成的,因此他將該藥稱爲活體傳染病(可溶性活菌),並重新引入了病毒一詞。。貝傑林克堅持認爲病毒本質上是液體,後來溫德爾·斯坦利(Wendell Stanley)否認了這一理論,他證明病毒是顆粒狀的。同年,弗里德里希·洛夫勒(Friedrich Loeffler)和保羅·弗羅施(Paul Frosch)通過類似的過濾器傳遞了第一種動物病毒:口蹄疫病毒,即口蹄疫的病原體。

在20世紀初期,英國細菌學家Frederick Twort發現了一組可感染細菌的病毒,現在稱爲噬菌體(或通常稱爲噬菌體),而法裔加拿大微生物學家Félixd’Herelle描述了添加到細菌中的病毒在瓊脂平板上,會產生死菌區域。他準確地稀釋了這些病毒的懸浮液,發現最高的稀釋度(最低的病毒濃度)而不是殺死所有細菌,形成了死亡生物的離散區域。計算這些區域並乘以稀釋倍數,就可以計算出原始懸浮液中的病毒數量。噬菌體被認爲是傷寒和霍亂等疾病的潛在治療手段,但隨着青黴素的發展,噬菌體的前景被遺忘了。細菌對抗生素的抗性發展已引起對噬菌體治療用途的興趣。

到19世紀末,病毒的定義包括感染性,通過過濾器的能力以及對宿主的需求。病毒僅在植物和動物中生長。1906年,羅斯·格蘭維爾·哈里森(Ross Granville Harrison)發明了一種在淋巴組織中生長的方法,在1913年,E。Steinhardt,C.Israel和RA Lambert使用此方法在豚鼠角膜組織的片段中生長了痘苗病毒。在1928年,HB梅特蘭(HB Maitland)和MC梅特蘭(MC Maitland)在切碎的母雞腎臟的懸液中生長了痘苗病毒。他們的方法直到1950年代才被廣泛採用,當時脊髓灰質炎病毒大規模生長以生產疫苗。

1931年,美國病理學家歐內斯特·威廉·古德帕斯特(Ernest William Goodpasture)和愛麗絲·邁爾斯·伍德拉夫(Alice Miles Woodruff)在受精卵中種植了流感病毒和其他幾種病毒,這是另一項突破。 1949年,約翰·富蘭克林·恩德斯(John Franklin Enders),托馬斯·韋勒(Thomas Weller)和弗雷德裏克·羅賓斯(Frederick Robbins)在培養的人類胚胎細胞中生長了脊髓灰質炎病毒,這是第一種無需使用固體動物組織或卵即可生長的病毒。這項工作使Jonas Salk能夠製造出有效的脊髓灰質炎疫苗。

病毒的第一張圖像是由德國工程師Ernst Ruska和Max Knoll在1931年電子顯微鏡發明後獲得的。 1935年,美國生物化學家和病毒學家Wendell Meredith Stanley檢查了菸草花葉病毒,發現它主要由蛋白質製成。不久之後,該病毒被分離爲蛋白質和RNA部分。 菸草花葉病毒是第一個結晶的,因此可以詳細闡明其結構。第一次X射線衍射結晶的病毒圖片由Bernal和Fankuchen於1941年獲得。羅莎琳德·富蘭克林(Rosalind Franklin)在她的圖片的基礎上,於1955年發現了該病毒的完整結構。同年,亨氏·弗蘭克爾·康拉特(Heinz Fraenkel-Conrat)和羅伯利·威廉姆斯(Robley Williams)發現了純化的菸草花葉病毒RNA及其蛋白外殼可以自行組裝形成功能性病毒,這表明這種簡單的機制可能是在其宿主細胞內創建病毒的手段。

20世紀下半葉是發現病毒的黃金時代,在這些年中發現了超過2,000種公認的動,植物和細菌病毒。 1957年,發現了馬動脈炎病毒和牛病毒性腹瀉(一種瘟病毒)的病因。1963年,B型肝炎病毒通過發現巴魯Blumberg的,和在1965年,霍華德特明描述的第一逆轉錄病毒。逆轉錄酶,所述酶Howard Martin Temin和David Baltimore分別於1970年首次描述了逆轉錄病毒用於製造其RNA的DNA拷貝的方法。 1983年,法國巴斯德研究所的Luc Montagnier小組首先分離出了現在稱爲HIV的逆轉錄病毒。 1989年,Chiron Corporation的Michael Houghton小組發現了丙型肝炎。

另請參閱:病毒進化

自活細胞首次進化以來,無論有生命存在於哪裏,都可能發現病毒。病毒的起源尚不清楚,因爲它們不形成化石,因此分子技術已被用於比較病毒的DNA或RNA,並且是研究它們如何產生的有用手段。此外,病毒遺傳物質有時可能會整合到宿主生物的種系中,通過這種遺傳物質,它們可以垂直傳給宿主的後代很多代。這爲古病毒學家提供了寶貴的信息來源追溯追溯到數百萬年前的古老病毒。旨在解釋病毒起源的三個主要假設:

過去,所有這些假設都存在問題:迴歸假設無法解釋爲什麼即使最小的細胞寄生蟲也不會以任何方式類似於病毒。逃逸假說不能解釋病毒顆粒上覆雜的衣殼和其他結構。病毒優先假說違反了病毒的定義,因爲它們需要宿主細胞。如今,病毒被認爲是古老的,其起源早於將生命分散到三個領域中。這一發現使現代病毒學家重新考慮和重新評估了這三個經典假設。

RNA細胞祖先世界的證據以及對病毒和宿主DNA序列進行計算機分析的結果,可以使人們更好地瞭解不同病毒之間的進化關係,並可能有助於確定現代病毒的祖先。迄今爲止,此類分析尚未證明這些假設中的哪一個是正確的。所有當前已知的病毒似乎不太可能具有共同的祖先,並且病毒過去可能已經通過一種或多種機制無數次出現。

ions病毒是不包含DNA或RNA的感染性蛋白質分子。它們會引起感染,例如綿羊的瘙癢病,牛的牛海綿狀腦病(“瘋牛病”)和鹿的慢性浪費病。在人類中,朊病毒疾病包括庫魯病,Creutzfeldt-Jakob病,和格-施-沙綜合徵。

生命屬性

關於病毒是生命的形式,還是與生物體相互作用的有機結構,意見不一。人們將它們描述爲“生命邊緣的有機體”,因爲它們類似於有機體,因爲它們擁有基因,通過自然選擇進化,並通過自我組裝創建多個自身副本進行繁殖。儘管它們具有基因,但它們沒有細胞結構,而細胞結構通常被視爲生命的基本單位。病毒沒有自己的新陳代謝,需要宿主細胞才能產生新產物。因此,它們不能在宿主細胞外自然繁殖,儘管細菌物種如儘管有相同的限制,立克次氏體和衣原體仍被認爲是生物。 可接受的生命形式使用細胞分裂繁殖,而病毒自發地在細胞內聚集。他們從不同的自主生長的晶體,因爲它們繼承的基因突變,同時受到自然選擇。宿主細胞內的病毒自組裝對生命起源的研究具有重要意義,因爲它進一步證明了生命可能以自組裝有機分子開始的假說。

結構體

展示幾個相同的蛋白質分子形成六邊形的卡通、僅使用兩個蛋白質分子的多個副本即可構建病毒衣殼的示意圖

菸草花葉病毒的結構:RNA盤繞在重複的蛋白質亞基螺旋中

二十面體腺病毒的結構。電子顯微照片,帶有顯示形狀的插圖

水痘病毒的結構。他們有脂膜

二十面體cow豆花葉病毒的結構

病毒顯示出各種各樣的形狀和大小,稱爲形態學。通常,病毒比細菌小得多。已研究的大多數病毒的直徑在20到300 納米之間。某些絲狀病毒的總長度可達1400 nm。它們的直徑只有大約80 nm。大多數病毒無法用光學顯微鏡看到,因此使用掃描和透射電子顯微鏡對其進行可視化。爲了增加病毒和背景之間的對比度,使用了電子密集的“污點”。這些是重金屬鹽(例如鎢)的溶液,使電子從被污漬覆蓋的區域散射。當病毒粒子塗有污漬(陽性染色)時,細節會模糊。負染色通過僅對背景進行染色而克服了這個問題。

一個完整的病毒顆粒,被稱爲病毒粒子,由被稱爲衣殼的蛋白質保護層包圍的核酸組成。它們由稱爲帽囊的相同蛋白質亞基形成。病毒可以具有源自宿主細胞膜的脂質 “包膜” 。衣殼由病毒基因組編碼的蛋白質製成,其形狀用作形態學區別的基礎。 病毒編碼的蛋白質亞基將自組裝形成衣殼,通常需要病毒基因組的存在。複雜病毒編碼有助於衣殼構建的蛋白質。與核酸相關的蛋白質被稱爲核蛋白,病毒衣殼蛋白與病毒核酸的締合被稱爲核衣殼。衣殼和整個病毒結構可以通過原子力顯微鏡進行機械(物理)探測。 通常,有四種主要的形態病毒類型:

螺旋形

這些病毒由圍繞中心軸堆疊以形成螺旋結構的單一類型的囊泡構成,螺旋結構可能具有中心腔或管。這種佈置導致桿狀或絲狀病毒體可以是短且高度剛性的,或長且非常柔性的。遺傳物質(通常爲單鏈RNA,但在某些情況下爲ssDNA)通過帶負電荷的核酸與蛋白上的正電荷之間的相互作用結合到蛋白螺旋中。總的來說,螺旋衣殼的長度與其中包含的核酸的長度有關,並且直徑取決於衣殼的大小和排列。深入研究的菸草花葉病毒是螺旋病毒的一個例子。

二十面體

大多數動物病毒爲二十面體或近球形,具有手性二十面體對稱性。甲正二十面體是從形成相同的子單元的封閉殼的最佳方式。每個三角形面所需的最小相同面罩的最小數量爲3,即二十面體爲60。許多病毒,例如輪狀病毒,具有60多個capsomers,呈球形,但保持這種對稱性。爲了達到這個目的,頂點處的囊狀體被其他五個囊狀體包圍,被稱爲五角體。三角形面上的凱密司被其他六個包圍,被稱爲六邊形。六邊形實質上是平坦的,而形成12個頂點的五角形是彎曲的。相同的蛋白質既可以充當五聚體和六聚體的亞基,也可以由不同的蛋白質組成。

長毛

這是沿五倍軸伸長的二十面體,是噬菌體頭部的常見排列。這種結構由兩端帶有蓋的圓柱體組成。

信封

一些病毒以一種修飾的形式包裹在一層細胞膜上,或是被感染的宿主細胞周圍的外膜或是諸如核膜或內質網的內部膜,從而獲得了被稱爲病毒包膜的外脂質雙層。這種膜上佈滿了病毒基因組和宿主基因組編碼的蛋白質。脂質膜本身和任何存在的碳水化合物完全來自宿主。流感病毒和艾滋病毒使用這種策略。大多數包膜病毒的感染力取決於包膜。

複雜

這些病毒具有既不是純螺旋形也不是純二十面體的衣殼,並且可能具有額外的結構,例如蛋白尾巴或複雜的外壁。一些噬菌體,例如腸桿菌噬菌體T4,具有複雜的結構,該結構由與螺旋尾部結合的二十面體頭部組成,其可能具有帶有突出的蛋白質尾纖維的六邊形基板。這種尾巴結構就像一個分子注射器一樣,附着在細菌宿主上,然後將病毒基因組注射到細胞中。

該痘病毒是大的,複雜的病毒有一個不尋常的形態。病毒基因組與稱爲核仁的中心盤結構中的蛋白質有關。核仁被膜和功能未知的兩個側身包圍。該病毒有一個外殼,在其表面上佈滿一層厚厚的蛋白質。整個病毒體略微多形,從卵形到磚形。

巨型病毒

主條目:巨型病毒

Mimivirus是最大的特徵性病毒之一,衣殼直徑爲400 nm。從表面伸出100 nm的蛋白絲。在電子顯微鏡下,衣殼呈六角形,因此衣殼可能是二十面體。 2011年,研究人員在從智利拉斯克魯塞斯(Las Cruces)沿海海底收集的水樣中發現了當時已知最大的病毒。暫時命名巨大病毒 chilensis的,它可以用一個基本的光學顯微鏡看到。 2013年,潘多拉病毒屬在智利和澳大利亞被發現,其基因組大約是大病毒和擬病毒的兩倍。所有的巨型病毒有雙鏈DNA基因組,他們被分成幾個家族:Mimiviridae,Pithoviridae,Pandoraviridae,藻類去氧核糖核酸病毒科,和Mollivirus屬。

某些感染古生菌的病毒具有與其他任何形式的病毒都無關的複雜結構,具有各種各樣的異常形狀,從紡錘形結構到類似於鉤狀杆,淚珠甚至瓶狀病毒。其他古細菌病毒類似於尾巴噬菌體,並且可以具有多個尾巴結構。

病毒之間的基因組多樣性

屬性 | 參量

核酸 | 脫氧核糖核酸、核糖核酸、DNA和RNA(在生命週期的不同階段)

形狀 | 線性的、圓、分段式

擱淺 | 單鏈、雙鏈、具有單鏈區域的雙鏈

感 | 正面感(+)、負感(-)、Ambisense(+/-)

在病毒物種中可以看到各種各樣的基因組結構; 作爲一個整體,它們比植物,動物,古細菌或細菌具有更多的結構基因組多樣性。有數百萬種不同類型的病毒,儘管僅詳細描述了約5,000種類型。截至2015年9月,NCBI病毒基因組數據庫擁有超過75,000個完整基因組序列,但毫無疑問,還有更多的待發現。

病毒具有DNA或RNA基因組,分別稱爲DNA病毒或RNA病毒。絕大多數病毒具有RNA基因組。植物病毒傾向於具有單鏈RNA基因組,噬菌體傾向於具有雙鏈DNA基因組。

病毒基因組是環狀的(如多瘤病毒),或線性(如腺病毒)。核酸的類型與基因組的形狀無關。在RNA病毒和某些DNA病毒中,基因組通常分爲多個獨立部分,在這種情況下,它稱爲分段。對於RNA病毒,每個片段通常僅編碼一種蛋白質,並且通常在一個衣殼中一起發現它們。溴花葉病毒和其他幾種植物病毒證明,並非所有片段都必須在同一病毒體中才能具有傳染性。

病毒基因組,無論核酸類型如何,幾乎總是單鏈或雙鏈的。單鏈基因組由未配對的核酸組成,類似於從中間分裂的梯子的一半。雙鏈基因組由兩個互補的配對核酸組成,類似於梯子。一些病毒家族的病毒顆粒,例如屬於嗜肝病毒科的病毒,包含的基因組部分爲雙鏈,部分爲單鏈。

對於具有RNA基因組和一些與單鏈DNA基因組大多數病毒,單鏈被認爲是任一正鏈(稱爲正鏈)或負義(稱爲負鏈),這取決於它們是否與病毒信使RNA(mRNA)互補。正義病毒RNA與病毒mRNA具有相同的含義,因此至少一部分可以被宿主細胞立即翻譯。負病毒RNA與mRNA互補,因此必須通過RNA依賴性RNA聚合酶轉化爲正RNA翻譯之前。具有單義基因組ssDNA的病毒的DNA命名法與RNA命名法相似,因爲正鏈病毒ssDNA的序列與病毒mRNA相同,因此是一條編碼鏈,而負鏈病毒ssDNA則與病毒mRNA互補因此是模板鏈。幾種類型的ssDNA和ssRNA病毒具有歧義的基因組,因爲轉錄可以在雙鏈複製中間體的兩條鏈上發生。例子包括雙生病毒,它們是ssDNA植物病毒,而砂粒病毒是動物的ssRNA病毒。

基因組大小

不同物種之間的基因組大小差異很大。最小的病毒基因組-ssDNA圓環病毒,圓環病毒科-僅編碼兩種蛋白質,基因組大小僅爲2千個鹼基。最大的潘多拉病毒具有約2兆鹼基的基因組大小,可編碼約2500種蛋白質。病毒基因很少具有內含子,並且經常排列在基因組中,以便它們重疊。

通常,由於複製時錯誤率較高,因此RNA病毒的基因組大小比DNA病毒小,並且具有最大上限。超過此限制,複製時基因組中的錯誤使病毒無用或失去競爭力。爲了彌補這一點,RNA病毒通常具有分段的基因組(將基因組分裂爲較小的分子),從而減少了單組分基因組中的錯誤會使整個基因組喪失能力的機會。相反,DNA病毒由於其複製酶的高保真度而通常具有更大的基因組。單鏈DNA病毒是該規則的一個例外,因爲這些基因組的突變率可能接近ssRNA病毒的極端情況。

展示病毒基因如何改組以形成新病毒的卡通、抗原轉移或重組如何導致新型和高致病性的人流感毒株

病毒通過幾種機制經歷遺傳變化。這些包括稱爲抗原漂移的過程,其中DNA或RNA中的單個鹼基突變爲其他鹼基。這些點突變大多數是“沉默的”-它們不會改變基因編碼的蛋白質-但其他突變則可帶來進化優勢,例如對抗病毒藥物的耐藥性。 當病毒的基因組發生重大變化時,就會發生抗原轉移。這可以是的結果重組或重配。當流感病毒發生這種情況時,可能會導致大流行。RNA病毒通常以相同物種的準種或病毒羣形式存在,但基因組核苷序列略有不同。這些準物種是自然選擇的主要目標。

分段基因組具有進化優勢。具有分段基因組的不同病毒株可以改組和合並基因,併產生具有獨特特徵的子代病毒或(後代)。這被稱爲重組或病毒性行爲。

遺傳重組是指將DNA鏈斷裂然後連接到另一個DNA分子末端的過程。當病毒同時感染細胞並且對病毒進化的研究表明重組在所研究的物種中猖ramp時,可能會發生這種情況。重組對於RNA和DNA病毒都是常見的。

複製週期

病毒種羣不通過細胞分裂生長,因爲它們是無細胞的。相反,它們利用宿主細胞的機制和新陳代謝產生自身的多個副本,並在細胞中組裝。

典型的病毒複製週期

一些噬菌體將其基因組注入細菌細胞(不按比例)

病毒的生命週期在物種之間有很大差異,但是病毒的生命週期有六個基本階段:

附着是病毒衣殼蛋白與宿主細胞表面上的特定受體之間的特異性結合。這種特異性決定了病毒的宿主範圍。例如,HIV感染有限範圍的人類白細胞。這是因爲其表面蛋白gp120與CD4分子(一種趨化因子受體)發生特異性相互作用,這種分子最常見於CD4 + T細胞的表面。這種機制已經發展爲偏愛那些只感染能夠複製的細胞的病毒。與受體的附着可以誘導病毒包膜蛋白髮生變化,從而導致融合病毒和細胞膜的變化,或使病毒進入的非包膜病毒表面蛋白的變化。

滲透依附:病毒顆粒通過受體介導的內吞作用或膜融合進入宿主細胞。這通常被稱爲病毒進入。植物和真菌細胞的感染不同於動物細胞。植物具有由纖維素和幾丁質之一的真菌製成的剛性細胞壁,因此,大多數病毒只有在損傷細胞壁後才能進入這些細胞。幾乎所有植物病毒(例如菸草花葉病毒)也可以直接從單元格之間移動,在單鏈核蛋白複合物的形式,通過細孔稱爲胞間連絲。細菌像植物一樣,具有堅固的細胞壁,病毒必須突破這些壁才能感染細胞。鑑於細菌細胞壁由於尺寸小得多而比植物細胞壁薄得多,因此某些病毒已經進化出了將基因組穿過細胞壁注入細菌細胞內的機制,而病毒衣殼仍在外面。

脫殼是去除病毒衣殼的過程:這可以通過病毒酶或宿主酶的降解或簡單的解離來完成。最終結果是病毒基因組核酸的釋放。

病毒的複製主要涉及基因組的複製。複製涉及從“早期”基因(陽性RNA病毒除外)合成病毒信使RNA(mRNA),病毒蛋白合成,病毒蛋白的可能組裝,然後由早期或調控蛋白表達介導的病毒基因組複製。對於具有更大基因組的複雜病毒,可以接着進行一輪或多輪進一步的mRNA合成:“晚期”基因表達通常是結構蛋白或病毒顆粒蛋白。

組裝 -在病毒介導的結構自組裝之後,經常會發生蛋白質的某些修飾。在諸如HIV的病毒中,這種修飾(有時稱爲成熟)是在病毒從宿主細胞釋放後發生的。

釋放 -病毒可以通過裂解從宿主細胞中釋放出來,裂解是通過破裂其膜和細胞壁(如果存在)殺死細胞的過程:這是許多細菌和某些動物病毒的特徵。一些病毒經歷溶源循環,其中病毒基因組通過基因重組整合到宿主染色體的特定位置。病毒基因組即被稱爲“ 原病毒 ”,或者在噬菌體的情況下被稱爲“ 原噬菌體 ”。每當宿主分裂時,病毒基因組也會複製。病毒基因組在宿主內大部分是沉默的。在某些時候,前病毒或原噬菌體可能會產生活性病毒,從而可能裂解宿主細胞。包膜病毒(例如,HIV)通常通過出芽從宿主細胞中釋放出來。在此過程中,病毒獲取其包膜,該包膜是宿主血漿或其他內膜的修飾部分。

病毒顆粒中的遺傳物質以及複製該物質的方法在不同類型的病毒之間差異很大。

DNA病毒

大多數DNA病毒的基因組複製發生在細胞核中。如果細胞表面具有合適的受體,則這些病毒有時會通過與細胞膜直接融合(例如皰疹病毒)或更通常是通過受體介導的胞吞作用進入細胞。大多數DNA病毒完全取決於宿主細胞的DNA和RNA合成機制以及RNA處理機制。具有更大基因組的病毒本身可能會編碼許多這種機制。在真核生物中,病毒基因組必須穿過細胞的核膜才能進入該機制,而在細菌中,病毒基因組只需進入細胞。

RNA病毒

複製通常發生在細胞質中。RNA病毒可根據其複製方式分爲四個不同的組。單鏈RNA病毒的極性(是否可以被核糖體直接用於製造蛋白質)在很大程度上決定了複製機制。另一個主要標準是遺傳物質是單鏈還是雙鏈。所有RNA病毒都使用自己的RNA複製酶來創建其基因組的副本。

逆轉錄病毒

它們的顆粒中含有ssRNA(逆轉錄病毒科,Metaviridae,Pseudoviridae)或dsDNA(Caulimoviridae和Hepadnaviridae)。具有RNA基因組的逆轉錄病毒(逆轉錄病毒)使用DNA中間體複製,而具有DNA基因組的逆轉錄病毒(副逆轉錄病毒)在基因組複製期間使用RNA中間體。兩種類型都使用逆轉錄酶或RNA依賴性DNA聚合酶來進行核酸轉化。逆轉錄病毒整合了反轉錄產生的DNA在複製過程中作爲原病毒進入宿主基因組;副逆轉錄病毒沒有,儘管特別是植物副逆轉錄病毒的整合基因組拷貝會引起感染性病毒。他們對抑制逆轉錄酶的抗病毒藥物敏感,例如齊多夫定和拉米夫定。第一種類型的例子是HIV,它是一種逆轉錄病毒。第二種類型的例子是嗜肝 DNA病毒科,其包括乙型肝炎病毒。

對宿主細胞的細胞病變作用

病毒對宿主細胞的結構和生化作用範圍廣泛。這些被稱爲細胞病變效應。大多數病毒感染最終會導致宿主細胞死亡。死亡原因包括細胞裂解,細胞表面膜改變和凋亡。細胞死亡通常是由於病毒特異性蛋白的抑制而導致其正常活動的停止而引起的,並非所有蛋白都是病毒顆粒的成分。細胞病變和無害之間的區別是漸進的。某些病毒,例如愛潑斯坦-巴爾病毒,可以引起細胞增殖而不會引起惡性腫瘤,而其他的,例如乳頭瘤病毒,是確定的癌症原因。

休眠和潛伏感染

有些病毒不會對受感染的細胞造成明顯的變化。病毒潛伏且無活性的細胞幾乎沒有感染跡象,通常可以正常運行。這會導致持續感染,並且病毒通常處於休眠狀態長達數月或數年。皰疹病毒通常就是這種情況。

主機範圍

病毒是迄今爲止地球上最豐富的生物實體,其數量超過所有其他生物體的總和。它們會感染所有類型的細胞生命,包括動物,植物,細菌和真菌。不同類型的病毒只能感染有限範圍的宿主,許多是特定物種的。有些病毒,例如天花病毒,只能感染一種物種,在這種情況下是人類,據說其宿主範圍很窄。其他病毒,例如狂犬病病毒,可以感染不同種類的哺乳動物,據稱具有廣泛的範圍。感染植物的病毒對動物無害,大多數感染其他動物的病毒對人類無害。一些噬菌體的寄主範圍僅限於單一細菌菌株,它們可用於通過稱爲噬菌體分型的方法來追蹤感染爆發的來源。

主條目:病毒分類

分類旨在通過基於相似性命名和分組來描述病毒的多樣性。1962年,安德烈·洛夫(AndréLwoff),羅伯特·霍恩(Robert Horne)和保羅·圖尼爾(Paul Tournier)率先開發了基於Linnaean分級系統的病毒分類方法。該系統基於門,類別,順序,科,屬和種進行分類。根據病毒的共有屬性(而不是宿主的屬性)和形成其基因組的核酸類型對病毒進行分組。 1966年,成立了國際病毒分類學委員會(ICTV)。Lwoff,Horne和Tournier提出的系統從未被ICTV完全接受,因爲基因組大小小的病毒及其高突變率使得難以確定其祖先的秩序。因此,巴爾的摩分類用於補充更傳統的層次結構。

ICTV分類

在國際病毒分類委員會(ICTV)制定的現行的分類系統,並寫道,把更大的重量對某些病毒性來維持家庭的均勻性的指導方針。已經建立了統一的分類法(用於對病毒進行分類的通用系統)。僅對病毒總多樣性的一小部分進行了研究。

實際使用的分類單元範圍的一般分類結構(截至2018年11月)如下:

門(-viricota)

亞門(-viricotina)

類(-viricetes)

訂單(-virales)

子訂單(-virineae)

家庭(-viridae)

亞科(-virinae)

屬(-virus)

亞屬(-virus)

種類

截至2018年,ICTV已定義了14個訂單,143個家族,64個亞家族,846屬和4,958種病毒。這些訂單是有尾噬菌體目,Herpesvirales,Ligamenvirales,Mononegavirales目,型Nidovirales,Ortervirales,Picornavirales,Bunyavirales,Tymovirales,Muvirales,Serpentovirales,Jingchuvirales,Goujianvirales和Articulavirales。

巴爾的摩分類

該圖顯示了巴爾的摩分類如何基於病毒的DNA或RNA以及mRNA的合成方法

病毒的巴爾的摩分類基於病毒mRNA的合成方法

主條目:巴爾的摩分類

諾貝爾獎獲得者生物學家戴維·巴爾的摩(David Baltimore)設計了巴爾的摩分類系統。 ICTV分類系統與巴爾的摩分類系統一起用於現代病毒分類。

巴爾的摩病毒的分類基於mRNA產生的機制。病毒必須從其基因組中產生mRNA,以產生蛋白質並自我複製,但是在每個病毒家族中都採用了不同的機制來實現這一目標。病毒基因組可以是單鏈(ss)或雙鏈(ds),RNA或DNA,並且可以使用或不使用逆轉錄酶(RT)。此外,ssRNA病毒可以是有義(+)或反義(-)。此分類將病毒分爲七個組:

作爲病毒分類的一個例子,水痘病毒水痘帶狀皰疹(VZV)屬於皰疹病毒,皰疹病毒科,阿爾法皰疹病毒亞科和水痘病毒屬。VZV在巴爾的摩分類的第一類中,因爲它是不使用逆轉錄酶的dsDNA病毒。

的完整集合在生物體或棲息地的病毒被稱爲病毒組 ; 例如,所有的人類病毒構成了人類的病毒組。

標有感染不同部位病毒名稱的男子上半身的照片、病毒感染的主要類型和涉及的最著名物種的概述

另請參閱:病毒性疾病

由病毒引起的常見人類疾病的示例包括普通感冒,流感,水痘和脣皰疹。狂犬病,埃博拉病毒病,艾滋病(HIV),禽流感和非典等許多嚴重疾病都是由病毒引起的。病毒引起疾病的相對能力用毒力來描述。正在對其他疾病進行調查,以發現它們是否具有病毒作爲病原體,例如人皰疹病毒6(HHV6)與神經系統疾病(例如多發性硬化症和慢性疲勞綜合徵。以前被認爲會引起馬匹神經系統疾病的波納病毒是否可能導致人類精神疾病,這引起了爭議。

病毒在生物體內產生疾病的機制不同,這主要取決於病毒種類。在細胞水平上的機制主要包括細胞裂解,細胞的破裂和隨後的死亡。在多細胞生物中,如果有足夠的細胞死亡,整個生物將開始遭受這種影響。儘管病毒會破壞健康的體內穩態,導致疾病,但它們在生物體內可能相對無害地存在。一個例子包括導致脣皰疹的單純皰疹病毒在人體內保持休眠狀態的能力。這稱爲延遲並且是皰疹病毒的特徵,包括引起腺熱的愛潑斯坦-巴爾病毒和引起水痘和帶狀皰疹的水痘帶狀皰疹病毒。大多數人已感染了至少一種這類皰疹病毒。這些潛伏的病毒有時可能是有益的,因爲病毒的存在可以提高對細菌病原體(如鼠疫耶爾森氏菌)的免疫力。

有些病毒會導致終身或慢性感染,儘管宿主具有防禦機制,但病毒仍在體內繼續複製。這在乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染中很常見。慢性感染的人被稱爲攜帶者,因爲它們是傳染性病毒的儲存庫。在攜帶者比例高的人羣中,該病被稱爲地方病。

流行病學

病毒流行病學是醫學的一個分支,涉及人類病毒感染的傳播和控制。病毒的傳播可以是垂直傳播,即從母嬰傳播,也可以是水平傳播,即人與人傳播。的例子垂直傳播包括乙肝病毒和艾滋病毒,其中寶寶出生已經感染了病毒。另一個更罕見的例子是水痘帶狀皰疹病毒,儘管在兒童和成人中引起相對輕度的感染,但可能對胎兒和新生嬰兒致命。

橫向傳播是病毒在人羣中傳播的最常見機制。在以下情況下可能發生傳播:在性活動期間交換體液,例如艾滋病毒;通過污染的輸血或共用針頭(例如丙型肝炎)來交換血液;經口交換唾液,例如愛潑斯坦-巴爾病毒;攝入被污染的食物或水,例如諾如病毒;吸入含有病毒粒子的氣溶膠,例如流感病毒;昆蟲媒介如蚊子會穿透宿主的皮膚,例如登革熱。病毒感染的傳播率或傳播速度取決於多種因素,包括人口密度,易感個體(即未免疫的個體)的數量,醫療保健的質量和天氣。

流行病學用於在病毒性疾病暴發時打破人羣的感染鏈。使用的控制措施基於對病毒傳播方式的瞭解。找到一個或多個爆發源並識別病毒很重要。一旦確定了病毒,有時可以通過疫苗破壞傳播鏈。如果沒有疫苗,衛生和消毒會很有效。通常,被感染的人與社區的其他人隔離,而那些已經暴露於該病毒的人則被隔離。爲了控制爆發的腳口病2001年在英國的牛中,有數千頭牛被屠宰。人類和其他動物的大多數病毒感染都有潛伏期,在此期間感染不會引起任何體徵或症狀。病毒性疾病的潛伏期從幾天到幾周不等,但大多數感染都爲人所知。在某種程度上是重疊的,但主要是在潛伏期之後,有一段可交流的時期,即受感染的個人或動物具有傳染性並且可以感染另一個人或動物的時期。這對於許多病毒感染也是衆所周知的,並且瞭解兩個時期的長度對於控制暴發非常重要。當爆發在人口,社區或地區引起異常高比例的病例時,就稱爲流行病。如果疫情擴散到世界各地,就稱爲大流行病。

流行病和大流行病

引起西班牙流行性感冒的病毒的電子顯微照片、再現的1918年流感病毒的透射電子顯微鏡圖像

另請參閱:1918年的流感大流行,艾滋病和埃博拉病毒病

更多信息:流行病清單

歐洲殖民者帶到美洲的傳染病,尤其是天花,使美洲原住民的人口遭受了巨大破壞。哥倫布抵達美洲後,尚不清楚有多少美洲印第安人被外來疾病殺死,但據估計,這一數字接近土著人口的70%。這種疾病造成的破壞極大地幫助了歐洲人取代和征服本地人口的嘗試。

一大流行是一個全球性的流行病。持續到1919年的1918年流感大流行是由異常嚴重和致命的甲型流感病毒引起的第5類流感大流行。與大多數流行性感冒爆發不同的是,受害者通常是健康的年輕人,而流行病主要影響青少年,老年人或其他弱勢患者。較早的估計說,它殺死了4億5千萬人,而最近的研究表明,它可能在1918年殺死了1億人,佔世界人口的5%。

大多數研究人員認爲,艾滋病病毒起源於20世紀的撒哈拉以南非洲地區。現在是大流行病,全世界估計有3860萬人患有這種疾病。的聯合聯合國艾滋病毒/艾滋病(UNAIDS)和世界衛生組織(WHO)估計,艾滋病已造成超過25萬人,因爲它是第一個1981年6月5日的認可,使其成爲最具破壞性的一個歷史記錄中的流行病。 2007年,有270萬新的艾滋病毒感染和200萬與艾滋病毒有關的死亡。

埃博拉病毒(上)和馬爾堡病毒(下)

幾種高度致命的病毒病原體是絲蟲科的成員。絲狀病毒是引起病毒性出血熱的細絲狀病毒,包括埃博拉病毒和馬爾堡病毒。最早於1967年發現的馬爾堡病毒於2005年4月在安哥拉爆發,引起了媒體的廣泛關注。 自1976年首次發現埃博拉病毒病以來,它還導致了高死亡率的間歇性暴發。最近最嚴重的一次是西非流行病。

癌症

更多信息:癌病毒

病毒是人類和其他物種罹患癌症的公認原因。病毒癌僅在少數感染者(或動物)中發生。癌症病毒來自多種病毒家族,包括RNA和DNA病毒,因此沒有單一類型的“ 癌病毒 ”(最初用於急性轉化逆轉錄病毒的過時術語)。癌症的發展取決於多種因素,例如宿主免疫和宿主突變。導致人類癌症的病毒包括人類乳頭瘤病毒,乙型肝炎病毒,丙型肝炎病毒,愛潑斯坦-巴爾病毒,卡波濟氏肉瘤相關皰疹病毒和人類T淋巴病毒。最近發現的人類癌症病毒是多瘤病毒(默克爾細胞多瘤病毒),引起大多數罕見形式的皮膚癌,稱爲默克爾細胞癌。 肝炎病毒可以發展成爲導致肝癌的慢性病毒感染。 人T淋巴病毒感染可導致熱帶痙攣性輕癱和成人T細胞白血病。人乳頭瘤病毒是宮頸癌,皮膚癌,肛門癌的確定原因。和陰莖。在皰疹病毒科內,卡波西氏肉瘤相關的皰疹病毒引起卡波西氏肉瘤和體腔淋巴瘤,愛潑斯坦-巴爾病毒引起伯基特淋巴瘤,霍奇金淋巴瘤,B 淋巴組織增生性疾病和鼻咽癌。與SV40和小鼠多瘤病毒密切相關的默克爾細胞多瘤病毒已被用作癌症病毒的動物模型已有50多年了。

主機防禦機制

另請參閱:免疫系統

人體抵抗病毒的第一道防線是先天免疫系統。這包括以非特異性方式保護宿主免受感染的細胞和其他機制。這意味着先天系統的細胞以通用的方式識別並響應病原體,但是,與適應性免疫系統不同,它不賦予宿主持久或保護性的免疫力。

RNA干擾是重要的先天防禦病毒。許多病毒的複製策略涉及雙鏈RNA(dsRNA)。當這種病毒感染細胞時,它會釋放一個或多個RNA分子,這些分子立即與稱爲切塊機的蛋白質複合物結合,從而將RNA切成較小的碎片。一條生化途徑(RISC複合體)被激活,可通過降解病毒mRNA來確保細胞存活。輪狀病毒已經進化爲避免這種防禦機制,方法是不完全在細胞內部脫殼,並通過顆粒內衣殼中的孔釋放新產生的mRNA。他們的基因組dsRNA在病毒體的核心內部仍然受到保護。

當適應性免疫系統一個的脊椎動物遇到病毒,它產生特定的抗體,其結合至所述病毒並經常使它的非感染性的。這稱爲體液免疫。兩種類型的抗體很重要。第一種稱爲IgM,在中和病毒方面非常有效,但免疫系統的細胞只能產生幾周。第二種稱爲IgG,是無限期產生的。宿主血液中IgM的存在可用於測試急性感染,而IgG則表示過去某個時候有感染。當進行免疫測試時,測量IgG抗體。

即使病毒設法進入宿主細胞,抗體仍可以繼續是一種有效的防禦機制。細胞中一種稱爲TRIM21的蛋白質可以附着在病毒顆粒表面的抗體上。這引發了病毒隨後被細胞蛋白體系統的酶破壞。

兩個球形輪狀病毒顆粒,其中一個被抗體包裹,看起來像許多小鳥,在病毒表面規則排列

兩種輪狀病毒:右一種輪狀病毒塗有抗體,可防止其附着於細胞並感染它們。

脊椎動物對病毒的第二種防禦作用稱爲細胞介導的免疫,涉及稱爲T細胞的免疫細胞。人體細胞不斷在其表面上展示其蛋白質的短片段,如果T細胞在那裏識別出可疑的病毒片段,宿主細胞就會被殺傷性T細胞破壞,並且病毒特異性T細胞會增殖。諸如巨噬細胞之類的細胞是這種抗原呈遞的專家。干擾素的生產是重要的宿主防禦機制。當存在病毒時,這是人體產生的一種激素。它在免疫中的作用很複雜。它最終通過殺死受感染的細胞及其近鄰來阻止病毒繁殖。

並非所有病毒感染都以這種方式產生保護性免疫反應。HIV通過不斷改變病毒體表面蛋白質的氨基酸序列來逃避免疫系統。這被稱爲“逃逸突變”,因爲病毒表位逃避了宿主免疫反應的識別。這些持久性病毒通過隔離,阻斷抗原呈遞,細胞因子抗性,逃避自然殺傷細胞活性,逃脫凋亡和抗原轉移來逃避免疫控制。稱爲神經嗜性病毒的其他病毒是通過神經擴散傳播的,而免疫系統可能無法到達它們。

預防與治療

由於病毒利用宿主細胞內的重要代謝途徑進行復制,因此,如果不使用對宿主細胞產生一般毒性作用的藥物,則很難消除。病毒性疾病最有效的醫學方法是提供免疫力的疫苗接種和選擇性干擾病毒複製的抗病毒藥物。

疫苗

更多信息:疫苗接種

接種疫苗是一種預防病毒感染的廉價有效方法。早在發現實際病毒之前,就已使用疫苗來預防病毒感染。它們的使用已導致與脊髓灰質炎,麻疹,腮腺炎和風疹等病毒感染相關的發病率(疾病)和死亡率(死亡)急劇下降。 天花感染已被根除。疫苗可預防人類超過13種病毒感染,還有更多疫苗可用於預防動物的病毒感染。疫苗可以由減毒或滅活的病毒或病毒蛋白(抗原)。活疫苗含有弱毒形式的病毒,它們不會引起疾病,但仍具有免疫力。這類病毒稱爲減毒病毒。向免疫力較弱的人(被稱爲免疫功能低下)給予活疫苗可能是危險的,因爲在這些人中,弱化的病毒可引起原始疾病。生物技術和基因工程技術用於生產亞單位疫苗。這些疫苗僅使用病毒的衣殼蛋白。乙型肝炎疫苗就是這類疫苗的一個例子。亞單位疫苗對免疫受損的患者是安全的,因爲它們不能引起疾病。該黃熱病病毒疫苗,稱爲17D減毒活毒株,可能是有史以來所產生的最安全和最有效的疫苗。

抗病毒藥

DNA鹼基鳥嘌呤和抗病毒藥物阿昔洛韋的結構

抗病毒藥物通常是核苷類似物(僞造的DNA構建基塊),這些病毒在複製過程中會錯誤地摻入其基因組中。由於新合成的DNA失活,因此該病毒的生命週期被終止。這是因爲這些類似物缺少羥基,該羥基與磷原子一起連接在一起,形成了DNA分子的強“骨架”。這稱爲DNA 鏈終止。核苷類似物的實例是用於單純皰疹病毒感染的阿昔洛韋和用於HIV和乙型肝炎病毒感染的拉米夫定。阿昔洛韋是最古老且最常用的抗病毒藥物之一。 正在使用的其他抗病毒藥物靶向病毒生命週期的不同階段。HIV依賴於一種稱爲 HIV-1蛋白酶的蛋白水解酶才能完全感染。有一大類稱爲蛋白酶抑制劑的藥物可使該酶失活。

丙型肝炎是由RNA病毒引起的。在80%的感染者中,該疾病是慢性病,未經治療,他們在餘生中都被感染。現在有一種有效的治療方法,將核苷類似藥物利巴韋林與干擾素聯合使用。已經開發出通過使用拉米夫定的類似策略來治療乙型肝炎病毒的慢性攜帶者。

病毒會感染所有細胞生命,儘管病毒普遍存在,但每個細胞物種都有自己的特定範圍,通常僅感染該物種。某些稱爲衛星的病毒只能在已經被另一種病毒感染的細胞內複製。

動物病毒

主要文章:動物病毒和獸醫病毒學

病毒是牲畜的重要病原體。口蹄疫和藍舌病等疾病是由病毒引起的。如果沒有接種疫苗,伴侶動物,例如貓,狗和馬,很容易受到嚴重的病毒感染。犬細小病毒是由小型DNA病毒引起的,感染通常對幼仔是致命的。像所有無脊椎動物一樣,蜜蜂容易感染許多病毒。大多數病毒在其宿主中無害共存,不會引起疾病的跡象或症狀。

植物病毒

辣椒被輕度斑駁病毒感染

主條目:植物病毒

植物病毒的類型很多,但通常只會造成產量損失,嘗試控制它們在經濟上不可行。植物病毒通常通過稱爲載體的生物體在植物之間傳播。這些通常是昆蟲,但是一些真菌,線蟲和單細胞生物已被證明是媒介。當控制植物病毒感染被認爲是經濟的時,例如,對於多年生水果,努力集中在殺死載體和去除雜草等替代宿主上。植物病毒不能感染人類和其他動物,因爲它們只能在活的植物細胞中繁殖。

植物具有針對病毒的詳盡有效的防禦機制。最有效的方法之一是存在所謂的抗性(R)基因。每個R基因通過觸發受感染細胞周圍的局部細胞死亡區域而賦予對特定病毒的抗性,這通常在肉眼觀察時可看作是大斑點。這阻止了感染的傳播。 RNA干擾也是植物的有效防禦。當植物受到感染時,它們通常會產生天然消毒劑來殺死病毒,例如水楊酸,一氧化氮和活性氧分子。

植物病毒顆粒或類病毒顆粒(VLP)在生物技術和納米技術中都有應用。大多數植物病毒的衣殼結構簡單而堅固,可以通過感染植物或在各種異源系統中表達而大量產生。植物病毒顆粒可以進行遺傳和化學修飾,以包裹異物,並且可以摻入超分子結構中以用於生物技術。

細菌病毒

電子顯微照片,顯示一部分被病毒覆蓋的細菌、附着在細菌細胞壁上的多個噬菌體的透射電子顯微照片

主條目:噬菌體

噬菌體是一種常見且多樣化的病毒,並且是水生環境中最豐富的生物實體-海洋中的這些病毒的數量最多是細菌的十倍,達到每毫升海水250,000,000個噬菌體的水平。這些病毒通過與表面受體分子結合然後進入細胞來感染特定細菌。在很短的時間內(有時只有幾分鐘),細菌聚合酶開始將病毒mRNA轉化爲蛋白質。這些蛋白質繼續成爲細胞內的新病毒體,幫助組裝新病毒體的輔助蛋白或細胞裂解中涉及的蛋白。病毒酶有助於細胞膜的分解,就T4噬菌體而言,在注射後僅二十分鐘之內就可以釋放出三百多種噬菌體。

細菌抵禦噬菌體的主要方法是產生破壞外源DNA的酶。這些酶稱爲限制性核酸內切酶,可切割噬菌體注入細菌細胞的病毒DNA。細菌還包含一個系統,該系統使用CRISPR序列來保留細菌過去接觸過的病毒基因組的片段,從而使它們能夠通過RNA干擾的形式來阻止病毒的複製。 該遺傳系統爲細菌提供了獲得的抵抗感染的免疫力。

古細菌

有些病毒會在古細菌中複製:它們是雙鏈DNA病毒,具有不尋常的形狀,有時甚至是獨特的形狀。 在嗜熱古細菌中已對這些病毒進行了最詳細的研究,特別是磺基古巴和熱蛋白酶。對這些病毒的防禦涉及來自古細菌基因組內與病毒基因有關的重複DNA序列的RNA干擾。 大多數古細菌都具有CRISPR–Cas系統,可以對病毒進行自適應防禦。這些使古細菌能夠保留病毒DNA的片段,然後使用類似於RNA干擾的過程將其用於靶向並消除病毒隨後的感染。

主條目:海洋噬菌體

一茶匙的海水(約5毫升)含有約5000萬病毒,具有巨大的遺傳多樣性。其中大部分是噬菌體感染異養細菌和噬藍藻感染藍藻; 這些病毒對動植物無害,對調節海洋和淡水生態系統必不可少;它們還是浮游植物的重要致死因子,浮游植物是水生環境中食物鏈的基礎。它們感染和消滅水生微生物羣落中的細菌,是循環利用碳的最重要機制之一和海洋環境中的養分循環。從死亡的細菌細胞中釋放出的有機分子以一種稱爲病毒分流的過程刺激新鮮的細菌和藻類的生長。特別地,已經顯示病毒對細菌的裂解增強了氮循環並刺激了浮游植物的生長。 病毒活動也可能影響生物泵,即將碳隔離在深海中的過程。

微生物佔海洋生物量的90%以上。據估計,病毒每天會殺死約20%的這種生物量,並且海洋中的病毒數量是細菌和古細菌的10至15倍。病毒還是破壞浮游植物(包括有害藻華)的主要媒介, 海洋中的病毒數量進一步減少,在近海和更深的水中,宿主生物較少。

2018年一月,科學家報告8個億病毒,主要是海洋來源的,從日常沉積地球的 大氣層到地球表面的每平方米,由於病毒全球大氣流的結果,天氣系統上面循環,但低於正常飛機旅行的高度,從而在地球上傳播病毒。

像任何生物一樣,海洋哺乳動物也容易受到病毒感染。在1988年和2002年,在歐洲,成千上萬的海豹被菲辛熱病瘟熱病毒殺死。許多其他病毒,包括杯狀病毒,皰疹病毒,腺病毒和細小病毒,在海洋哺乳動物種羣中傳播。

主條目:水平基因轉移

病毒是在不同物種之間轉移基因的重要自然手段,可增加遺傳多樣性並推動進化。人們認爲,在最後一個普遍祖先多樣化爲細菌,古細菌和真核生物之前,病毒在早期進化中起着核心作用。病毒仍然是地球上未開發的遺傳多樣性的最大儲存庫之一。

生命科學與醫學

病毒對分子和細胞生物學的研究很重要,因爲它們提供了可用於操縱和研究細胞功能的簡單系統。病毒的研究和使用提供了有關細胞生物學方面的寶貴信息。例如,病毒已用於遺傳學研究,並幫助我們理解了分子遺傳學的基本機制,例如DNA複製,轉錄,RNA加工,翻譯,蛋白質轉運和免疫學。

遺傳學家經常使用病毒作爲載體將基因導入他們正在研究的細胞中。這對於使細胞產生異物或研究將新基因導入基因組的效果很有用。病毒療法以類似的方式將病毒用作治療各種疾病的載體,因爲它們可以特異性靶向細胞和DNA。它在癌症治療和基因治療中展示出有前途的應用。東歐科學家使用噬菌體療法作爲抗生素的替代品已有一段時間了,由於目前在某些病原細菌中發現的抗生素耐藥性很高,因此對該方法的興趣正在增加。 病毒表達異源蛋白是幾種生產工藝的基礎,目前這些生產工藝已用於生產各種蛋白(如疫苗抗原和抗體)。最近已經使用病毒載體開發了工業方法,並且許多藥物蛋白目前正在臨牀前和臨牀試驗中。

病毒療法

主條目:病毒療法

病毒療法涉及使用轉基因病毒治療疾病。科學家已經修改了病毒,使其在癌細胞中繁殖並破壞它們,但不感染健康細胞。例如,Talimogene laherparepvec(T-VEC)是一種改良的單純皰疹病毒,它具有一個基因,該基因是病毒在健康細胞中複製所必需的,被刪除並被刺激免疫力的人類基因(GM-CSF)取代。當這種病毒感染癌細胞時,它會破壞它們,從而使GM-CSF基因從人體周圍的組織中吸引樹突狀細胞。樹突狀細胞處理死亡的癌細胞,並將其成分呈遞給癌細胞的其他細胞。免疫系統。已經成功完成了臨牀試驗,該病毒於2015年底獲得了用於黑色素瘤治療的批准。經過重新編程以殺死癌細胞的病毒被稱爲溶瘤病毒。

材料科學與納米技術

納米技術的當前趨勢有望使病毒的用途更加廣泛。從材料科學家的角度來看,病毒可以被視爲有機納米顆粒。它們的表面帶有專門設計的工具,旨在穿越宿主細胞的壁壘。病毒的大小和形狀以及其表面上官能團的數量和性質都得到了精確定義。這樣,病毒在材料科學中通常用作支架,用於共價連接的表面修飾。病毒的特殊質量是可以通過定向進化來定製它們。生命科學開發的強大技術正在成爲納米材料工程方法的基礎,從而開闢了除生物學和醫學之外的廣泛應用。

由於病毒的大小,形狀和明確定義的化學結構,它們已被用作模板來組織納米級的材料。最近的例子包括在華盛頓特區的海軍研究實驗室的工作,使用using 豆花葉病毒(CPMV)顆粒在基於DNA微陣列的傳感器中擴增信號。在本申請中,病毒顆粒分離了用於信號傳導的熒光 染料,以防止形成充當猝滅劑的非熒光二聚體。另一個例子是將CPMV用作分子電子學的納米級麪包板。

合成病毒

可以從頭開始合成許多病毒(“從頭開始”),第一個合成病毒是在2002年創建的。儘管有些誤解,但合成的不是真正的病毒,而是其DNA基因組(以防萬一。 DNA病毒)或基因組的cDNA副本(如果是RNA病毒)。對於許多病毒家族而言,裸露的合成DNA或RNA(一旦從合成cDNA中酶促轉化回去),當被引入細胞中時具有傳染性。也就是說,它們包含產生新病毒的所有必要信息。現在,該技術已用於研究新型疫苗策略。合成病毒的能力具有深遠的影響,因爲只要知道其基因組序列信息和允許的細胞存在,就不再認爲病毒已經滅絕。截至2017年11月,美國國立衛生研究院(National Institutes of Health)維護的在線數據庫中可公開獲得7454種不同病毒(包括天花)的全長基因組序列。

武器類

更多信息:生物戰

病毒引起人類社會毀滅性流行的能力引起了人們的擔憂,即病毒可能被武器用來進行生物戰。臭名昭著的1918年流感病毒在實驗室的成功繁殖引起了人們的進一步關注。

天花病毒在被消滅之前,已在整個歷史上摧毀了許多社會。世界衛生組織授權世界上只有兩個中心保存天花病毒庫存:俄羅斯國家病毒和生物技術VECTOR國家研究中心和美國疾病控制與預防中心。擔心它可能被用作武器可能並非完全沒有根據。由於天花疫苗有時會產生嚴重的副作用,因此在任何國家都不再常規使用。因此,許多現代人口幾乎沒有對天花的確定抵抗力,因此很容易感染該病毒。

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