發熱 Fever
發燒，也稱爲發熱和發熱反應，被定義爲由於體內溫度設定點升高而導致的溫度高於正常範圍。 對於使用溫度在37.5至38.3°C（99.5至100.9°F）之間的值的源，沒有統一的正常溫度上限。 設定點的增加觸發肌肉收縮的增加，並引起感冒。這導致更多的熱量產生並努力節省熱量。當設定溫度恢復正常時，人會感到發燙，臉紅並開始出汗。極少發燒會引發高熱驚厥。這在幼兒中更爲常見。發熱量通常不會高於41至42°C（105.8至107.6°F）。
發燒可由多種疾病引起，從嚴重到危及生命。這包括病毒，細菌和寄生蟲感染，例如普通感冒，尿路感染，腦膜炎，瘧疾和闌尾炎等。非傳染性原因包括血管炎，深靜脈血栓形成，藥物副作用和癌症等。與熱療不同這是因爲體溫過高是由於產生熱量過多或熱量散失不足而導致的體溫升高。
通常不需要減少發熱的治療。 但是，相關的疼痛和發炎的治療可能會有用並有助於人的休息。諸如布洛芬或撲熱息痛（對乙酰氨基酚）之類的藥物可能有助於降低溫度。 諸如在前額上放一塊涼爽的溼布並稍微洗個熱水澡等措施是沒有用的，可能會使人更不舒服。三個月以下的孩子需要醫療護理，免疫系統受損或其他症狀的人等嚴重醫療問題的人也需要醫療。 熱療確實需要治療。
發燒是最常見的醫學症狀之一。這是兒童約30％進行醫療保健就診的一部分，並且在多達75％的重病成年人中也有發生。雖然發燒是一種有用的防禦機制，但治療發燒似乎並未惡化結局。 父母和醫護人員對發燒的關注比平時要多，這種現象被稱爲發燒恐懼症。
發燒通常伴有疾病行爲，包括嗜睡，沮喪，食慾不振，嗜睡，痛覺過敏和無法集中注意力。
溫度分類
核心（直腸，食道等）
低溫 <35.0°C（95.0°F）
正常 36.5–37.5°C（97.7–99.5°F）
發熱 > 37.5或38.3°C（99.5或100.9°F）
熱療 > 37.5或38.3°C（99.5或100.9°F）
高熱 > 40.0或41.0°C（104.0或105.8°F）
注意：發燒和熱療之間的差異是潛在的機制。不同的來源對於發燒，體溫過高和高熱有不同的臨界值。
已經發現大範圍的常溫。諸如直腸溫度之類的中心溫度比周圍溫度更準確。 如果升高的溫度是由升高的設定點引起的，並且通常同意發燒，並且：
在健康成年人中，正常溫度的口腔溫度範圍爲33.2–38.2°C（91.8–100.8°F），直腸溫度爲34.4–37.8°C（93.9–100.0°F），對於鼓膜（耳鼓）爲35.4–37.8°C（95.7–100.0°F），腋窩（腋窩）爲35.5–37.0°C（95.9–98.6°F）。 哈里森內科醫學原理將發燒定義爲早晨口腔溫度> 37.2°C（> 98.9°F）或下午口腔溫度> 37.7°C（> 99.9°F），而正常的每日溫度變化爲通常爲0.5°C（0.9°F）。
正常的體溫取決於許多因素，包括年齡，性別，一天中的時間，環境溫度，活動水平等。溫度升高並不總是發燒。例如，一個健康的人在鍛鍊時體溫會升高，但由於設定點是正常的，因此這不算是發燒。另一方面，“正常”溫度可能發燒，如果那個人異常高的話。例如，體弱多病的老年人產生體熱的能力下降，因此37.3°C（99.1°F）的“正常”溫度可能代表臨牀上的高燒。[ 需要引用 ]
各種發燒的表現
a）發燒繼續
b）發燒繼續突然發作和緩解
c）持續發燒
d）間歇性發燒
e）輕度發燒
f）複發性發燒
在瘧原蟲感染中觀察到不同的發燒模式。
溫度變化的模式有時可能會提示診斷：
甲中性粒細胞減少發熱，也稱爲中性粒細胞減少性發熱，是在不存在正常的免疫系統功能的發燒。由於缺乏抵抗感染的中性粒細胞，細菌感染可以迅速傳播。因此，通常認爲這種發燒需要緊急醫療護理。這種發燒在接受免疫抑制化學療法的人中比在明顯健康的人中更常見。
Febricula是低燒的老術語，尤其是在原因不明，沒有其他症狀的情況下，並且患者可以在不到一週的時間內完全康復。
高熱是一種極端的海拔體溫其中，取決於源，被分類爲核心體溫大於或等於40.0 41.5或℃（104.0或106.7°F）。 這種高溫被認爲是醫療緊急情況，因爲它可能表明存在嚴重的潛在疾病或導致包括永久性腦損傷或死亡在內的問題。高熱最常見的原因是顱內出血。 其他可能的原因包括敗血症，川崎綜合徵， 抗精神病藥物惡性綜合徵，藥物過量，血清素綜合徵和甲狀腺風暴。
感染是發燒的最常見原因，但是隨着溫度的升高，其他原因也變得越來越普遍。通常與高熱有關的感染包括玫瑰茄，麻疹和腸病毒感染。 已發現立即進行主動冷卻至低於38.9°C（102.0°F）可以提高生存率。高熱與高熱的區別在於，在高熱中，人體的溫度調節機制將體溫設置爲高於正常溫度，然後產生熱量以達到該溫度，而在高熱中，由於外部原因，體溫升高到其設定點以上。
熱療是高溫而不是發燒的一個例子。它的發生有多種原因，包括中暑，精神抑制性惡性綜合症，惡性體溫過高，興奮劑（如苯丙胺和可卡因替代品），特發性藥物反應和血清素綜合症。
發燒是許多醫療狀況的常見症狀：
在反覆常規臨牀檢查之後無法解釋的持續性發燒被稱爲不明原因發燒。
出牙不是原因。
熱療：左側顯示。正常的體溫（體溫設定點）以綠色顯示，而高溫溫度以紅色顯示。可以看出，熱療可以被概念化爲溫度調節設定點以上的升高。
體溫過低：以中央爲特徵：正常體溫以綠色顯示，而體溫過低以藍色顯示。可以看出，低溫可以被概念化爲低於溫度調節設定點的降低。
發燒：在右邊表徵：正常的體溫以綠色顯示。由於溫度調節設定值已升高，因此顯示爲“ New Normal”。這導致正常體溫（藍色）被認爲是低溫。
最終調節下丘腦的溫度。發燒的熱源稱爲熱原，可導致前列腺素E2（PGE2）釋放。PGE2反過來作用於下丘腦，從而在體內產生全身反應，從而產生熱量，從而與新的較高溫度設定點相匹配。
在許多方面，下丘腦像恆溫器一樣工作。 當設定點升高時，身體會通過主動產生熱量和保持熱量來升高溫度。周圍血管收縮不僅可以減少皮膚的熱量流失，還可以使人感到寒冷。 去甲腎上腺素可增加棕色脂肪組織的生熱作用，而通過發抖產生的肌肉收縮可提高代謝率。如果這些措施不足以使大腦中的血液溫度與下丘腦的新設定點相符，則發抖開始使用肌肉運動產生更多的熱量。當下丘腦設定點自發或用藥回到基線時，這些過程的逆轉（血管舒張，發抖結束和無發抖的發熱）和出汗被用於將身體冷卻至新的較低溫度。
這與熱療相反，在熱療中，正常狀態得以保留，而人體由於不希望的過量熱量保留或熱量過度產生而過熱。 體溫過高通常是環境過熱（中暑）或對藥物產生不良反應的結果。根據周圍的環境及其對解熱藥的反應，可將發燒與高熱區分開。
熱原是引起發燒的物質。這些可以是身體內部的（內生的）或外部的（外生的）。細菌物質脂多糖（LPS），存在於細胞壁革蘭氏陰性細菌，是外源性熱原的一個例子。熱原性可能會有所不同：在極端的例子中，某些細菌熱原（稱爲超抗原）會引起快速和危險的發燒。去熱原可以通過過濾，蒸餾，色譜法或滅活來實現。
內生的
本質上，所有內源性熱原都是細胞因子，是免疫系統的一部分。它們由活化的免疫細胞產生，並引起下丘腦的體溫調節值升高。主要的內源熱原是白介素1（α和β）和白介素6（IL-6）。少量內源性熱原包括白介素-8，腫瘤壞死因子-β，巨噬細胞炎性蛋白 -α和巨噬細胞炎性蛋白-β以及干擾素-α，干擾素-β和干擾素-γ。 腫瘤壞死因子-α也可作爲熱原。它由白介素1（IL-1）釋放介導。
這些細胞因子的因子被釋放到大氣環流，在那裏他們遷移到周器官中的大腦由於引起更容易吸收血腦屏障 “有降低過濾作用。細胞因子然後與血管壁上的內皮受體結合，或與局部小膠質細胞相互作用。當這些細胞因子因子結合時，花生四烯酸途徑被激活。
外來的
外源性熱原引起的發熱機制的一種模型包括LPS，它是革蘭氏陰性細菌的細胞壁成分。一種稱爲脂多糖結合蛋白（LBP）的免疫蛋白與LPS結合。然後，LBP-LPS複合物與附近巨噬細胞的CD14受體結合。這種結合導致各種內源性細胞因子的合成和釋放，例如白介素1（IL-1），白介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子-α。換句話說，外源因子引起內源因子的釋放，繼而激活花生四烯酸途徑。劇毒的新陳代謝增強營養的2,4-二硝基苯酚通過抑制線粒體ATP的產生來誘導體溫升高，從而導致細胞呼吸功能受損。代替產生ATP，質子梯度的能量作爲熱量損失。
PGE2發佈
PGE 2的釋放來自花生四烯酸途徑。該途徑（因爲它涉及到熱），通過介導的酶 磷脂酶A2（PLA2），環氧合酶-2（COX-2），和前列腺素E2合成酶。這些酶最終介導PGE2的合成和釋放。
PGE2是高熱反應的最終中介者。身體的設定溫度將保持升高，直到不再存在PGE2。PGE2 通過前列腺素E受體3（EP3）作用於視前區（POA）中的神經元。EP3-表達神經元在POA支配背內側下丘腦（DMH），喙縫在蒼白球核延髓（RRPA）和室旁核的的（PVN）下丘腦。發往DMH和rRPa的發燒信號導致交感神經的刺激輸出系統，引起不顫抖的生熱，產生體熱和皮膚血管收縮，以減少從體表散發的熱量。據推測，從POA到PVN的神經支配通過垂體和各種內分泌器官的通路介導發燒的神經內分泌作用。
大腦最終會通過自主神經系統或主要運動中心來協調熱效應器的發抖。這些可能是：
在嬰兒中，自主神經系統也可能激活棕色脂肪組織產生熱量（與運動無關的生熱，也稱爲非發抖的生熱）。心率增加和血管收縮會導致發燒時血壓升高。
有支持和反對發燒有用的爭論，這個問題是有爭議的。 有一些使用溫血 脊椎動物的研究，其中一些研究表明它們從發燒引起的感染或嚴重疾病中恢復得更快。研究表明，發燒時細菌感染的死亡率降低。
從理論上講，發燒可以幫助宿主防禦。當然，溫度會加速某些重要的免疫反應，某些具有嚴格溫度偏好的病原體可能會受到阻礙。
研究已證明發燒可通過幾種重要方式輔助癒合過程：
發燒不一定要治療。大多數人沒有特別的醫療就可以康復。儘管令人不快，但即使不加以治療，發燒也很少會升至危險水平。通常直到溫度達到42°C（107.6°F）纔對大腦造成傷害，未經治療的發燒很少超過40.6°C（105°F）。治療敗血症患者的發燒不會影響預後。
一些有限的證據支持用溫水沖泡或沐浴發燒的兒童。使用風扇或空調可能會稍微降低溫度並增加舒適度。如果溫度達到極高的高燒水平，則需要進行主動降溫（通常是通過在整個身體的大部分部位施加大量冰袋或直接浸入冰水中以傳導方式機械地產生）。一般而言，建議人們保持足夠的水分。增加液體攝入量是否會改善症狀或縮短呼吸系統疾病（例如普通感冒）尚不清楚。
降低發燒的藥物稱爲退燒藥。解熱的布洛芬可有效減少兒童發燒。在兒童中， 它比對乙酰氨基酚（撲熱息痛）更有效。布洛芬和對乙酰氨基酚可安全用於發燒兒童。 對乙酰氨基酚本身在發燒兒童中的功效受到質疑。 布洛芬在發燒兒童中也優於阿司匹林。此外，阿司匹林不建議在兒童和年輕人（年齡在16或19歲以下，具體取決於國家/地區）中使用，以免引起Reye綜合徵。
與僅使用撲熱息痛或布洛芬同時使用或同時使用撲熱息痛和布洛芬兩者在減少發燒方面更爲有效。尚不清楚它是否可以增加兒童的舒適度。對藥物的反應或不反應不能預測兒童是否患有嚴重疾病。
關於退熱藥對感染者死亡風險的影響，截至2019年的研究結果喜憂參半。動物模型發現，自2010年起在流感中使用退燒藥會導致結局惡化，但尚未發現研究了這種在人類中的用途。
前往急診室的人中約有5％發燒。
早在公元前460年至公元前370年，希波克拉底開始行醫時，就知道了多種發燒類型，包括瘧疾引起的發燒（每兩天一次或每兩天一次；每隔三天一次。這段時間也變得很清楚，發燒是疾病的症狀，而不是疾病本身。
詞源
發熱是從希臘PYR意義火災。發熱是從拉丁詞febris，意思是發燒和archaically稱爲瘧疾。
發燒恐懼症
發燒恐懼症是醫學專家對父母對孩子發燒的誤解的名字。其中，許多父母錯誤地認爲發燒是一種疾病而不是醫學症狀，即使低燒也是有害的，並且任何溫度甚至短暫或稍高於溫度計上標明的過度簡化的“正常”數字，都是具有臨牀意義的發燒。 他們還擔心高熱驚厥等無害副作用，並大大高估了典型發燒造成永久性損害的可能性。 兒科學學教授巴頓·施密特（Barton D. Schmitt）指出，根本的問題是“作爲父母，我們傾向於懷疑孩子的大腦可能融化”。
由於這些誤解，父母會焦慮不安，在技術上正常或僅略微升高體溫的情況下給孩子服用退熱藥，並干擾孩子的睡眠，以便給孩子喫更多的藥。
發燒是對一個重要特徵診斷的疾病家畜。直腸攝取的動物的體溫因一種物種而異。例如，據說一匹馬發燒以上101°F（38.3°C）。在物種允許身體具有寬範圍的“正常”溫度如駱駝， ，有時難以確定發熱期。
沒有基於免疫系統的發熱的無脊椎動物也可以在行爲上誘發發燒。例如，某些蚱hopper會進行溫度調節以達到比正常人高2–5°C的體溫，從而抑制真菌病原體的生長，例如球孢白僵菌和a 草。蜜蜂的殖民地也能夠引起發燒，以響應真菌寄生蟲Ascosphaera apis。