雙相情感障礙 Bipolar disorder 躁鬱症 躁狂抑鬱症

雙相情感障礙 Bipolar disorder 躁鬱症 躁狂抑鬱症

躁鬱症(BPD,BD), 以前稱爲躁狂抑鬱症,是一種精神疾病,會導致抑鬱期和異常的情緒升高。 所述的升高的情緒是顯著並且被稱爲躁狂症,或輕躁狂如果不太嚴重的症狀和精神病不存在。在躁狂症中,一個人的行爲或感覺異常活躍,快樂或易怒。個人通常會在考慮周全的情況下做出決策,而忽略後果。在躁狂期通常可以減少睡眠需求。在沮喪期間,可能會哭泣,對生活的負面看法以及與他人的不良眼神交流。患病者的自殺風險在20年內高達6%以上,而自殘發生率在30%至40%之間。其他精神健康問題,例如焦慮症和藥物濫用症,通常與躁鬱症有關。

原因尚不清楚,但是環境因素和遺傳因素都起作用。許多基因,每個基因影響很小,都是造成這種疾病的原因。 環境風險因素包括兒童期虐待和長期壓力的歷史。大約85%的風險歸因於遺傳學。如果至少發生過一次躁狂發作,伴有或不伴有抑鬱發作,則該病被歸類爲躁鬱症I和躁鬱症II是否至少發生過一次輕躁狂發作(但沒有完整的躁狂發作)和一項嚴重的抑鬱發作。在症狀持續時間較輕的患者中,可以診斷爲胸腺疾病。如果症狀是由於藥物或醫療問題引起的,則將其單獨分類。類似地可能出現的其他疾病包括注意缺陷多動障礙,人格障礙,精神分裂症和物質使用障礙以及許多醫學疾病。 診斷不需要醫學檢驗,但可以進行血液檢查或醫學影像檢查以排除其他問題。

雙相情感障礙可以通過藥物治療,例如情緒穩定劑和抗精神病藥以及心理療法來治療。 情緒穩定劑可能會改善情緒障礙,包括鋰和某些抗驚厥藥,例如丙戊酸鹽和卡馬西平。 如果某人對自己或他人有危險但拒絕治療,則可能需要在精神病院接受非自願治療。嚴重的行爲問題,例如躁動或好鬥,可通過短期抗精神病藥治療或苯二氮卓類。在躁狂期,建議停止服用抗抑鬱藥。如果在抑鬱期使用抗抑鬱藥,則應與情緒穩定劑一起使用。 電抽搐療法(ECT)雖然沒有得到很好的研究,但可以對那些對其他療法無反應的人嘗試。 如果停止任何治療,建議慢慢進行。由於這種疾病,許多人有經濟,社會或與工作有關的問題。這些困難平均發生四分之一至三分之一的時間。由於生活方式的選擇和藥物的副作用,雙相情感障礙患者因自然原因(如冠心病)死亡的風險是普通人羣的兩倍。

躁鬱症影響全球約1%的人口。在美國,估計約有3%的人在生命中的某個時刻受到影響;女性和男性的比率似乎相似。 症狀開始的最常見年齡是25歲。 1991年,美國該疾病的經濟成本估計爲450億美元。其中很大一部分與錯過的工作日數量更多,估計每年50個。躁鬱症患者經常面臨社會污名化的問題。

無論躁狂和抑鬱是由正常中斷特點情緒,精神活動,晝夜節律和認知。躁狂症可表現出不同程度的情緒障礙,範圍從與“經典躁狂症”相關的欣快感到煩躁不安和煩躁不安。躁狂症的核心症狀涉及精神運動活動能量的增加。躁狂症還可以表現爲自尊心或雄心壯志,說話迅速,思想迅速的主觀感覺,不拘一格的社交行爲或衝動。躁狂症在長度上與躁狂症區分開,因爲躁狂症需要連續四天,躁狂症需要一週以上。與躁狂症不同,躁狂症並不總是與功能受損有關。導致躁狂或躁狂發作轉變爲抑鬱發作或反之亦然的生物學機制仍然知之甚少。

雙相型情緒變化

躁狂發作 Manic episodes

躁狂症是至少一個星期的情緒升高或煩躁的明顯時期,其範圍可能從欣快到del妄,並且那些經歷躁狂症或躁狂症的人通常表現出以下幾種行爲:以快速,不間斷的方式說話,減少睡眠需求,注意力不集中,競速思維,以目標爲導向的活動增多,情緒激動或表現爲衝動或高風險的行爲,例如性慾亢進或過度消費。 爲了滿足躁狂發作的定義,這些行爲必須損害個人的社交或工作能力。如果不進行治療,躁狂發作通常會持續三到六個月。

1892年的彩色石版畫描繪了一名被診斷爲“狂熱躁狂症”的婦女

狂躁的人經常有多年以“自我藥物治療”形式濫用藥物的歷史。在最極端的情況下,處於狂躁狀態的人可能會患上精神病:與現實的衝突,即思想與情緒一起受到影響的狀態。他們可能會感到勢不可擋,或者好像他們已經“被選中”並且正在執行“特殊任務”,或者有其他宏大或妄想的想法。這可能會導致暴力行爲,有時甚至會導致住院的精神病醫院住院。 躁狂症狀的嚴重程度可以通過諸如年輕人躁狂症評定量表的評定量表進行測量。,但有關這些秤的可靠性仍存在疑問。

躁動或抑鬱發作通常是睡眠障礙預示的。在躁狂發作發展之前的三週內,情緒變化,精神運動和食慾變化以及焦慮的增加也可能發生。

躁狂發作 Hypomanic episodes

低躁狂症是一種較輕的躁狂症,定義爲與躁狂症具有相同標準的至少四天,但不會引起個體社交或工作能力的顯着降低,缺乏諸如妄想或幻覺之類的精神病特徵,並且不需要精神科住院治療。在躁狂症發作期間,總體功能實際上可能會增加,並且被認爲是某些人抗抑鬱的防禦機制。低躁狂發作很少發展爲成熟的躁狂發作。有些經歷輕躁狂的人表現出更高的創造力 而其他人則易怒或判斷力差。

1858年的版畫標題爲“憂鬱症進入躁狂症”

雖然大多數經歷過輕躁狂的人都說,經歷過輕躁狂對於某些人來說感覺很好,但這種經歷的壓力卻非常痛苦。然而,患有躁狂症的躁鬱症患者往往會忘記自己的行爲對周圍人的影響。即使家人和朋友意識到情緒波動,個人也會經常否認任何錯誤。除非情緒變化是無法控制的或易變的,否則如果不伴有抑鬱發作,可能被稱爲“低躁狂事件”,通常不會被認爲是有問題的。最常見的症狀持續數週至數月。

抑鬱發作 Depressive episodes

主條目:重度抑鬱症

該症狀的抑鬱期雙相情感障礙包括持續性的感受悲傷,煩躁或憤怒,在以前享受的活動喪失興趣,過度或不適當的內疚感,絕望感,睡眠過多或不足,改變食慾和/或重量,疲勞,集中注意力,自我厭惡或無價值感的問題,以及死亡或自殺的念頭。在嚴重的情況下,個體可能會出現精神病症狀,這種情況也被稱爲具有精神病特徵的嚴重雙相情感障礙。這些症狀包括妄想和幻覺。重度抑鬱發作持續至少兩週,如果不及時治療可能會導致自殺。

休·韋爾奇·戴蒙德(Hugh Welch Diamond)的攝影后,W。Bagg創作的《憂鬱》

發病年齡越早,前幾期發作的可能性就越大。由於雙相情感障礙的診斷需要躁狂或躁狂發作,因此許多受影響的人最初被誤診爲患有嚴重抑鬱症,然後用處方的抗抑鬱藥治療不正確。

混合情感情節 Mixed affective episodes

主條目:混合情感狀態

在雙相情感障礙中,混合狀態是躁狂和抑鬱症的症狀同時發生的狀態。處於混合狀態的人可能會出現躁狂症狀,如思想沉重,而同時又出現抑鬱症狀,如內或自殺。混合狀態被認爲是自殺行爲的高風險,因爲抑鬱情緒(如絕望)通常與情緒波動或衝動控制困難相結合。 與非混合型雙相情感障礙或躁狂症相比,混合性雙相情感發作中焦慮症的發病率更高。物質濫用(包括酒精)也遵循這種趨勢,因此似乎描繪出兩極症狀僅是物質濫用的後果。

相關功能

主條目:躁鬱症的相關特徵

相關特徵是臨牀現象,通常伴隨該疾病而並非診斷標準的一部分。在患有這種疾病的成人中,躁鬱症常伴有認知過程和能力的改變。這些包括注意力和執行能力的降低以及記憶力的下降。個人如何處理宇宙還取決於疾病的階段,在躁狂,低躁狂和抑鬱狀態之間具有不同的特徵。患有躁鬱症的人可能難以維持人際關係。在兒童中有幾種常見的童年前兆,後來他們被診斷出患有躁鬱症,例如情緒異常(包括嚴重的抑鬱發作)和注意力缺陷多動障礙(ADHD)。

合併症

雙相情感障礙的診斷可能因並存的(合併症)精神病症狀而變得複雜,包括:強迫症,藥物濫用,進食障礙,注意力缺陷多動障礙,社交恐懼症,經前綜合症(包括經前煩躁不安),或恐慌症。 對症狀和發作進行認真的縱向分析,如果可能的話,可以通過與朋友和家人的討論加以豐富,這對於在存在這些合併症的地方制定治療計劃至關重要。

躁鬱症的病因可能因人而異,而引起該病的確切機制尚不清楚。遺傳因素被認爲佔疾病發展風險的60-80%,表明遺傳因素很強。總體遺傳的的雙極頻譜估計爲0.71。 孿生研究受到相對較小的樣本量的限制,但已表明了其實質性的遺傳貢獻以及環境影響。對於I型雙相情感障礙,同卵雙胞胎的比率(相同的基因)都會患有I型躁鬱症(一致性),估計約爲40%,而異卵雙胞胎約爲5%。 雙極I,II和旋律性貧血的組合產生率分別爲42%和11%(分別爲同卵雙胞胎和異卵雙胞胎),雙極II的比率相對較低,這很可能反映了異質性。[ 需要澄清 ] [ 需要引證 ]雙相情感障礙(BPD)的病因與主要單相抑鬱症(UPD)有重疊。當將一致性定義爲具有BPD或UPD的雙胞胎時,則一致性率(擁有UPD的先證雙胞胎)在同卵雙胞胎中上升到67%,在異卵雙胞胎中上升到19%。異卵雙胞胎之間撫養的相對較低的和諧度表明,儘管發現的樣本量有限,但對家庭環境的共同影響有限。 女性的雌激素與躁鬱症有關。

遺傳的

行爲遺傳學研究表明,許多染色體區域和候選基因與躁鬱症易感性有關,每個基因發揮輕度至中度作用。與一般人羣相比,患有雙相情感障礙的人的一級親屬患雙相情感障礙的風險高近十倍;同樣,與普通人羣相比,患有雙相情感障礙的親戚患上嚴重抑鬱症的風險要高三倍。

儘管躁狂症的第一個遺傳連鎖發現是在1969年,連鎖研究卻不一致。最大和最新的全基因組關聯研究(GWAS)未能找到任何發揮巨大作用的特定基因座,從而強化了這樣的觀念,即在大多數情況下,沒有單一基因可導致躁鬱症。 BDNF,DRD4,DAO和TPH1中的多態性經常與雙相情感障礙有關,並且最初在薈萃分析中成功,但在多次測試校正後失敗。另一方面,TPH2中的兩個多態性被確定與雙相情感障礙有關。

由於在全基因組關聯研究中發現不一致的結果,因此多項研究採用了分析生物途徑中單核苷酸多態性(SNP)的方法。這些研究支持的傳統上與雙相情感障礙有關的信號傳導途徑包括促腎上腺皮質激素釋放激素(CRH)信號,心臟β-腎上腺素能信號傳導,磷脂酶C信號傳導,穀氨酸受體信號傳導,心臟肥大信號,Wnt信號,Notch信號,和內皮素1信號。在死後研究,CACNA1C,GNG2和ITPR2中,在這些途徑中鑑定出的16個基因中,發現有3個在大腦的背外側前額葉皮層部分失調。

研究結果強烈指出異質性,不同的基因與不同的家族有牽連。健壯和可複製的全基因組顯着關聯顯示了幾種常見的SNP,包括基因CACNA1C,ODZ4和NCAN中的變異。

躁鬱症與特定DNA修復酶表達降低和氧化DNA損傷水平升高有關。

較高的父親年齡與後代雙相情感障礙機率增加有關,這與新的遺傳突變增加的假設相一致。

環境因素

社會心理因素在躁鬱症的發生和發展過程中起着重要作用,並且個體社會心理變量可能與遺傳傾向相互作用。最近的生活事件和人際關係很可能導致躁鬱症的發作和復發,就像單極抑鬱症一樣。在調查中,被診斷爲躁鬱症的成年人中有30-50%的人報告了其童年時遭受過創傷/虐待的經歷,這與更早發作,自殺未遂率較高以及更多的同時發生的疾病(例如創傷後壓力)有關疾病(PTSD)。具有成人診斷爲雙相譜障礙的兒童中報告的童年壓力事件的數量要比沒有兒童時更爲嚴重,特別是由於惡劣的環境而不是孩子的行爲引起的事件。

神經病學

不太常見的是,雙相情感障礙或雙相情感障礙可能是由於神經系統疾病或損傷或與之相關的結果。這類疾病和傷害包括中風,腦外傷,HIV感染,多發性硬化症,卟啉症和極少的顳葉癲癇。

更多信息:躁鬱症的生物學

生理

神經元的顯微圖像

某些腦回路的結構和/或功能異常可能是躁鬱症的原因。對雙相情感障礙的結構MRI研究的薈萃分析報告說,左喙前扣帶回皮質(ACC),額竇皮層皮質,腹側前額葉皮質和鎖骨的體積減少。據報道,側腦室,蒼白球,下前扣帶回和杏仁核的體積增大,以及深部白質 過度增高的速率也有增加。 功能性MRI研究結果表明,腹側前額葉皮層邊緣區,尤其是杏仁核的異常調節,可能導致不良的情緒調節和情緒症狀。躁狂症的藥理學治療可提高腹側前額葉皮層(vPFC)活性,使其相對於對照正常化,這表明vPFC活性不足是情緒狀態的指標。另一方面,杏仁核的治療前過度活躍症在治療後減少,但相對於對照而言仍然增加,表明它是一種性狀標記。

大腦成像研究發現,躁鬱症患者與健康對照者的大腦各個區域的體積存在差異

躁狂和抑鬱發作往往以腹前額葉皮層的腹側和背側功能障礙爲特徵。在注意任務和休息期間,躁狂症與眶額皮質活動減少有關,而抑鬱症與休息代謝增加有關。與因病變引起的情感障礙一致,躁狂和抑鬱症在vPFC功能障礙中偏側化,抑鬱症主要與左側vPFC相關,而躁狂症與右側vPFC相關。在足癬期間以及在患有雙相情感障礙者的健康親戚中發現異常的vPFC活性以及杏仁核過度活躍,表明可能的特徵。

正常的雙極型人的舌狀回活動減少,而躁狂的人下額葉皮層的活動減少,而雙相型抑鬱的人則沒有差異。躁鬱症患者左半球腹側邊緣區的激活增加(介導情緒體驗和情緒反應的產生),而與認知有關的右半球皮質結構的激活減少,這是與情緒調節相關的結構。

一種針對雙相情感障礙的擬議模型表明,由前額竇迴路組成的獎勵迴路的超敏性會引起躁狂,而這些迴路的超敏性則會引起抑鬱。

根據“種”假設,當遺傳上傾向於雙相情感障礙的人經歷壓力事件時,情緒變化發生的壓力閾值會逐漸降低,直到最終最終自發發作(並復發)。有證據支持早期應激與下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)功能異常之間的關聯,導致其過度活化,這可能在雙相情感障礙的發病機理中起作用。

有人提議發揮作用的一些大腦成分是線粒體和鈉ATPase 泵。晝夜節律和褪黑激素激素的調節似乎也有所改變。

神經化學

多巴胺是負責情緒循環的已知神經遞質,在躁狂期已顯示出增加的傳遞。 多巴胺假說指出,多巴胺的增加會導致關鍵系統和受體的繼發穩態 下降,例如多巴胺介導的G蛋白偶聯受體的增加。這導致抑鬱相的多巴胺傳遞特徵降低。抑鬱階段以體內穩態上調結束,可能會重新開始循環。

在躁鬱症的躁狂期中,穀氨酸在左前外側前額葉皮層內顯着增加,並在該階段結束後恢復到正常水平。 γ-氨基丁酸(GABA)的增加可能是由於早期發育中的紊亂引起的,該紊亂引起了細胞遷移的紊亂和正常疊片的形成,即通常與大腦皮層相關的大腦結構的分層。

用於治療雙相型的藥物可能會通過調節細胞內信號傳導來發揮作用,例如通過減少肌醇水平,抑制cAMP信號傳導以及改變G蛋白來發揮作用。[ 驗證所需 ] 與此相一致,水平升高ģ 的αi,ģ αS,和G ^ αQ/ 11已經報道了腦和血液樣品中的,具有增加的沿蛋白激酶A(PKA)的表達和敏感性; 通常,PKA作爲G脫離下游的細胞內信號傳導級聯的一部分激活來自G蛋白複合物的αs亞基。

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降低的水平5-羥基吲哚乙酸,副產物血清素,存在於腦脊液雙相障礙者的壓下和躁狂相二者中。由於在患有躁鬱症的人中多巴胺激動劑具有刺激躁狂症的能力,因此在躁狂狀態下可以假設多巴胺能活性增加。監管α的降低的敏感性2 腎上腺素能受體在藍斑以及增加的細胞計數指示的躁狂人去甲腎上腺素能增加活性。已發現情緒譜兩側的血漿GABA水平較低。一項評論發現單胺水平無差異,但發現雙相情感障礙患者的去甲腎上腺素更新異常。 發現酪氨酸耗竭可降低甲基苯丙胺對躁鬱症和躁狂症患者的影響,暗示多巴胺與躁狂症有關。在一項針對躁鬱症患者的研究中,發現VMAT2結合增加。

雙相情感障礙通常在青春期或成年早期被診斷出,但發病可能會貫穿整個生命週期。 該疾病可能難以與單相抑鬱症區分開,而且診斷的平均延遲時間是症狀開始後的5-10年。躁鬱症的診斷會考慮多種因素,並考慮有症狀個體的自我報告經歷,家庭成員,朋友或同事報告的異常行爲,臨牀醫生評估的可觀察到的疾病跡象以及通常的醫療工作-排除醫療原因。在診斷中,發現護理人員評分的等級量表,尤其是母親,在預測識別患有雙相情感障礙的青年方面比教師和青年報告更準確。評估通常在門診進行;如果自己或他人有危險,則考慮入院。診斷雙相情感障礙使用最廣泛的標準來自美國精神病學協會(APA)《精神疾病診斷和統計手冊》第五版(DSM-5)和世界衛生組織(WHO)的《疾病和相關健康問題國際統計分類》第十版(ICD-10)。ICD-10標準在美國以外的臨牀環境中使用較多,而DSM標準在美國的臨牀中使用,並且是國際上在研究中普遍使用的標準。與其前身 DSM-IV-TR相比,2013年發佈的DSM-5包含了更多,更準確的說明符。 半結構化訪談,例如情感障礙和精神分裂症的兒童時間表(KSADS)和DSM-IV的結構化臨牀訪談(SCID)用於診斷雙相情感障礙。

存在一些用於雙相情感障礙篩查和評估的評估量表,包括雙相頻譜診斷量表,情緒障礙問卷,一般行爲量表和低躁狂檢查表。評估量表的使用不能替代完整的臨牀訪談,但是它們可以使症狀的恢復系統化。另一方面,篩查雙相情感障礙的儀器往往靈敏度較低。

鑑別診斷

還有其他幾種精神障礙,其症狀與雙相情感障礙相似。這些疾病包括精神分裂症,重度抑鬱症,注意缺陷多動障礙(ADHD)和某些人格障礙,例如邊緣型人格障礙。

儘管沒有可診斷雙相情感障礙的生物學檢查,仍可以進行血液檢查和/或影像學檢查以排除臨牀表現類似於雙相情感障礙的醫學疾病。多發性硬化症,複雜的部分性癲癇發作,中風,腦瘤,威爾遜氏病,腦外傷,亨廷頓氏病和複雜的偏頭痛等神經系統疾病可以模仿雙相情感障礙的特徵。一種EEG可用於排除神經病症如癲癇,和一個頭部的CT掃描或MRI可用於排除腦部病變。此外,內分泌系統的疾病,例如甲狀腺功能低下,甲狀腺功能亢進和庫欣氏病,與結締組織疾病 系統性紅斑狼瘡也有區別。與躁鬱症相似的躁狂的傳染原因包括皰疹腦炎,HIV,流感或神經梅毒。某些維他命缺乏症,例如糙皮病(煙酸缺乏症),維他命B12缺乏症,葉酸缺乏症和Wernicke Korsakoff綜合徵(硫胺素缺乏症)也可能導致躁狂症。

回顧當前和最近的藥物和藥物使用可以排除這些原因。可能導致躁狂症狀的常見藥物包括抗抑鬱藥,潑尼松,帕金森氏病藥物,甲狀腺激素,興奮劑(包括可卡因和甲基苯丙胺)和某些抗生素。

雙極譜

雙相性譜系障礙包括:I型雙相性疾患,II型雙相性疾患,環胸腺疾病和發現閾下症狀導致臨牀上顯着損害或困擾的病例。 這些疾病涉及伴有躁狂或躁狂發作的重度抑鬱發作,或伴有兩種情緒狀態症狀的混合發作。在雙極的概念光譜類似於的埃米爾克雷珀林的原躁狂抑鬱症的概念。

自從19世紀Emil Kraepelin區分躁鬱症和精神分裂症以來,研究人員已經定義了一系列不同類型的躁鬱症

在醫學文獻中已經注意到沒有伴隨抑鬱的單相躁狂症。人們猜測這種情況是否可能在未接受治療的普通人羣中以更高的頻率發生;這些潛在的成就卓著的人成功的社交功能可能會導致被標記爲正常人,而不是情緒嚴重失調的人。

條件和子類型

DSM和ICD將雙相情感障礙的特徵描述爲在連續體上發生的一系列疾患。DSM-5列出了三種特定的子類型:

雙極I,雙極II和躁狂抑鬱精神病的簡化圖形比較

如果相關,任何亞型都應使用圍產期發作和快速循環的說明符。具有引起臨牀上顯着的困擾或損害的閾下症狀,但不符合三種亞型之一的完整標準的個體可能被診斷患有其他特定或未指定的躁鬱症。當臨牀醫生選擇提供解釋爲什麼不滿足全部標準的原因時,會使用其他指定的雙相情感障礙(例如,輕躁狂而無先前的嚴重抑鬱發作)。

快速循環

符合雙相情感障礙標準的大多數人經歷多次發作,平均每年0.4至0.7次,持續三至六個月。 但是,快速循環是可以應用於上述任何亞型的過程說明符。它被定義爲在一年的時間裏有四個或四個以上的情緒障礙發作,並且在相當多的躁鬱症患者中發現。這些發作通過緩解(部分或全部)至少兩個月或情緒極性改變(即從抑鬱發作變爲躁狂發作,反之亦然)而彼此分開。文獻(包括DSM)中最常引用的快速循環的定義是Dunner和Fieve:在12個月內至少發生了四次嚴重的抑鬱,躁狂,輕躁狂或混合發作。超快速(天)和超超快或晝夜循環(在一天之內)也已經被描述。審查快速循環藥理學治療的文獻稀疏,關於其最佳藥理學管理尚無明確共識。

預防雙相情感障礙的嘗試着重於壓力(例如兒童的逆境或高度衝突的家庭),儘管這不是雙相情感障礙的特定診斷病因,但確實使遺傳和生物學上易受傷害的人處於更嚴重病程的風險中。關於使用大麻與躁鬱症之間的因果關係一直存在爭議。

主條目:躁鬱症的治療

有許多用於治療躁鬱症的藥理和心理治療技術。個人可以使用自助服務並尋求康復。

可能需要住院治療,尤其是在躁鬱症I中出現躁狂發作時。這可以是自願的,也可以是(當地法律允許的)非自願的(稱爲民事或非自願承諾)。儘管去醫院化的時間長了,但長期住院仍然不常見。入院後(或代替入院),可用的支持服務可以包括臨時服務中心,社區精神衛生小組或自信社區治療小組成員的探望,受支持的就業,患者領導的支持小組以及強化門診計劃。這些有時被稱爲部分住院計劃。

社會心理

心理治療旨在緩解核心症狀,識別發作的觸發因素,減少人際關係中的負面情緒表達,在全面復發前識別前驅症狀,並實踐導致維持緩解的因素。認知行爲療法,以家庭爲中心的療法和心理教育在預防復發方面具有最有效的證據,而人際和社會節律療法對於殘餘的抑鬱症狀,認知和行爲療法似乎是最有效的。大多數研究僅基於雙相I,但是急性期的治療可能是一個特殊的挑戰。一些臨牀醫生強調需要與經歷躁狂症的個體交談,建立治療聯盟以支持康復。

用藥

許多藥物用於治療躁鬱症。證據最充分的藥物是鋰,它是治療急性躁狂發作,預防復發和雙相抑鬱的有效方法。鋰可降低躁鬱症患者的自殺,自殘和死亡風險。截至2015年,尚不清楚氯胺酮(外科手術中常用的普通解離麻醉藥)是否可用於雙相療法。

鋰常用於治療躁鬱症,並具有減少自殺的最佳證據。

情緒穩定劑

鋰和抗驚厥藥 卡馬西平,拉莫三嗪和丙戊酸用作情緒穩定劑,可治療躁鬱症。這些情緒穩定劑可用於長期穩定情緒,但尚未顯示出快速治療急性雙相情感障礙的能力。鋰是長期穩定情緒的首選。卡馬西平能有效治療躁狂發作,有證據表明,卡馬西平在快速循環雙相情感障礙,精神病症狀更嚴重或趨於分裂的臨牀表現方面具有更大的優勢。它在預防復發方面不如鋰或丙戊酸鹽有效。 丙戊酸已經成爲一種常見的處方療法,可以有效治療躁狂發作。拉莫三嗪在治療躁鬱症方面有一定功效,這種益處在更嚴重的抑鬱症中最大。儘管有人對已完成的研究表示擔憂,但它也顯示出對預防躁鬱症復發有一定益處,但對躁鬱症的快速循環亞型沒有益處。託吡酯的有效性尚不清楚。

抗精神病藥

抗精神病藥對於短期治療雙相躁狂發作有效,並且在此方面似乎優於鋰和抗驚厥藥。非典型抗精神病藥也適用於難治性情緒穩定劑的雙相抑鬱症。 奧氮平可有效預防復發,儘管支持證據比鋰證據弱。

抗抑鬱藥

不建議將抗抑鬱藥單獨用於雙相情感障礙的治療,並且與抗抑鬱藥相比,尚未發現抗抑鬱藥具有任何益處。 非典型抗精神病藥物(例如阿立哌唑)優於抗抑鬱藥,以增強情緒穩定劑的作用,因爲其在雙相情感障礙中缺乏抗抑鬱藥的功效。

其他

除其他藥物外,還可以使用短療程的苯二氮卓類藥物,直至穩定情緒。 電驚厥療法(ECT)是雙相情感障礙患者的急性情緒障礙的一種有效治療方法,尤其是在表現出精神病或緊張症狀的情況下。 ECT也建議用於雙相情感障礙的孕婦。

與廣泛持有的觀點相反,興奮劑在雙相情感障礙中相對安全,並且大量證據表明它們甚至可能產生抗躁狂作用。在合併多動症和雙相情感障礙的情況下,興奮劑可能有助於改善這兩種情況。

替代藥物

多項研究表明,omega-3脂肪酸可能對抑鬱症狀有有益作用,但對躁狂症狀卻沒有作用。但是,僅發表了幾篇關於質量可變的小型研究,並且沒有足夠的證據得出任何確鑿的結論。

在復發的復發發作之間存在部分或全部恢復期的終生病症, 躁鬱症被認爲是全世界範圍內的主要健康問題,因爲殘疾和過早死亡的比率增加。它也與同時發生的精神病和醫學問題有關,並且最初的誤診或誤診率很高,導致適當治療干預措施的延誤並導致預後較差。做出診斷後,使用目前可用的精神科藥物仍然難以完全緩解所有症狀,而且隨着時間的推移,症狀通常會變得越來越嚴重。

對藥物的依從性是最重要的因素之一,可以降低複發率和嚴重程度,並對總體預後產生積極影響。但是,用於治療BD的藥物類型通常會引起副作用,並且出於各種原因,超過75%的BD患者不一致地服用藥物。

在各種類型的疾病中,由於較高的自殘率和自殺率,快速循環(一年內發生四次或更多發作)與預後最差有關。具有雙相情感障礙家族史的被診斷爲雙相情感障礙的個體更有可能出現更頻繁的躁狂/低躁狂發作。早期發作和精神病特徵也與較差的預後有關, 以及對鋰無反應的亞型。

早期識別和干預也可以改善預後,因爲早期階段的症狀較輕且對治療的反應更強。青春期後的發作與兩性的更好預後有關,而成爲男性是防止抑鬱症高發的保護因素。對於女性而言,在發展爲躁鬱症之前,更好的社交功能以及成爲父母可以防止自殺。

運作中

躁鬱症患者通常在第一次發作期間(或之前)經歷認知功能下降,此後通常會出現一定程度的認知功能障礙,在急性期會出現更嚴重的損傷,而在緩解期會出現中度損傷。結果,即使情緒症狀完全緩解,三分之二的BD患者在發作之間仍會遭受心理社會功能的損害。在BD-I和BD-II中都可以看到類似的模式,但是BD-II的患者受到的損傷程度較小。認知缺陷通常在疾病過程中增加。更高程度的損傷與先前躁狂發作和住院的次數以及精神病症狀的存在相關。早期干預可以減緩認知障礙的進展,而在後期進行治療可以幫助減少與認知功能障礙有關的困擾和負面後果。

儘管過於雄心勃勃的目標經常是躁狂發作的一部分,但躁狂症的症狀會破壞實現這些目標的能力,並經常干擾個人的社會和職業功能。躁狂症住院後,三分之一的BD患者失業了一年。發作期間和發作之間的抑鬱症狀,在大多數人中,比疾病過程中的躁狂或躁狂症狀更爲常見,與發作之間的功能恢復較低有關,包括BD-I和BD的失業或就業不足-II。 但是,病程(持續時間,發病年齡,住院次數,是否存在快速循環)和認知能力是雙相情感障礙患者就業結果的最佳預測指標,其次是抑鬱症狀和受教育年限。

恢復和復發

從首次入院躁狂症或混合發作(代表住院的,因此是最嚴重的病例)進行的一項自然主義研究發現,百分之六十的患者在6周內達到了症狀恢復(不再滿足診斷標準),兩年內達到了98%。在兩年內,有72%的患者實現了症狀恢復(根本沒有症狀),有43%的患者達到了功能恢復(恢復了先前的職業和居住狀態)。但是,有40%的人在症狀恢復後的2年內經歷了新的躁狂或抑鬱發作,而19%的轉換期卻沒有恢復。

躁鬱症患者可以可靠地識別復發前症狀(前驅症狀),特別是與躁狂相關的症狀。當注意到這樣的症狀併產生令人鼓舞的結果時,有意教患者應對策略。

自殺

躁鬱症可引起自殺意念,導致自殺企圖。雙相情感障礙始於抑鬱或混合性情感發作的個體似乎預後較差,自殺風險增加。患有躁鬱症的人中有二分之一在自己的一生中至少自殺過一次,許多嘗試都成功完成了。年平均自殺率是0.4%,是總人口的10–20倍。所述的標準化死亡率從自殺在雙相性精神障礙是18和25之間的據估計,患有雙相情感障礙的人一生中自殺的風險高達20%。

躁鬱症是全球第六大致殘原因,終生患病率約爲總人口的1-3%。 但是,對美國國家流行病學流域調查的數據進行的重新分析表明,有0.8%的人口至少經歷過一次躁狂發作(雙極I的診斷閾值),並且還有0.5%的人有輕躁狂發作(雙相性II或週期性胸腺炎的診斷閾值)。包括亞閾值診斷標準,例如在短時間內出現一種或兩種症狀,將另外5.1%的人羣(總計6.4%)分類爲患有雙相譜障礙。對第二次美國國家合併症調查的數據進行的最新分析發現,雙相性I符合終生患病率的標準爲1%,雙相性II符合終生流行率的標準爲1.1%,亞閾值以下症狀的符合率爲2.4%。

全球雙相情感障礙的負擔:2004 年每10萬居民的殘疾調整生命年。

研究結果存在概念和方法上的侷限性和差異。雙相情感障礙的患病率研究通常由外行訪調員進行,他們遵循完全結構化/固定的訪調方案;從此類訪談中對單個項目的回覆可能會受到有限的有效性。另外,診斷(以及患病率的估計)取決於是否使用分類方法或頻譜方法。這種考慮導致對診斷不足和診斷過度的可能性的擔憂。

男性和女性的雙相情感障礙的發病率相似,並且在不同的文化和族裔羣體中也是如此。世界衛生組織 2000年的一項研究發現,躁鬱症的患病率和發病率在世界範圍內非常相似。十萬分之一的年齡標準化流行率從南亞的421.0到非洲和歐洲的481.7(男性)和非洲和歐洲的450.3(女)在大洋洲的491.6。但是,嚴重性在全球範圍內可能差異很大。例如,在發展中國家,殘疾調整後的生命年率似乎更高,這些國家的醫療覆蓋範圍可能較差,而可用藥物較少。在美國境內,亞裔美國人與非洲和歐洲的同齡人相比,其患病率要低得多。

青春期晚期和成年初期是雙相情感障礙發作的高峯期。 一項研究還發現,在躁鬱症的10%中,躁狂症的發作是在患者50歲之後發生的。

主要文章:躁鬱症的歷史

在整個歷史中,人們的情緒和能量水平的變化是人類經驗的一部分。“ 憂鬱症 ”一詞是抑鬱症的舊詞,而“躁狂症”則起源於古希臘。憂鬱症一詞源自melas(μέλας),意爲“黑色”,而chole(χολή),意爲“膽汁”或“膽汁”,表示該詞在希波克拉底幽默理論中的起源。在體液理論中,躁狂症被認爲是由過量的黃色膽汁或黑色和黃色膽汁的混合物引起的。然而,躁狂症的語言起源並沒有那麼明確。Caelius Aurelianus,包括希臘語ania,意思是“產生巨大的精神痛苦”,而manos意思是“放鬆”或“放鬆”,在上下文中近似於過度放鬆身心。至少還有其他五個候選者,而圍繞躁狂症的確切詞源的部分困惑是其在希波克拉底前的詩歌和神話中的不同用法。

德國精神科醫生Emil Kraepelin在19世紀後期首次將躁狂抑鬱症和“老年癡呆症”(現稱爲精神分裂症)區分開來

在19世紀初,法國精神病學家讓-艾蒂安多米尼克埃斯基羅爾的lypemania,他的情感之一monomanias,是在什麼將成爲現代抑鬱第一精。當前躁鬱症概念化的基礎可以追溯到1850年代。1850年,吉恩·皮爾·法雷提出了描述院巴黎精神病學協會[ 需要驗證 ]在其中他提到的“圓瘋狂”(La Folie酒店circulaire,課程法語發音:[LAfɔlisiʁ.ky.lɛʁ]); 該演講於1851年在“醫院公報”(“醫院公報”)中進行了總結。三年後的1854年,Jules-Gabriel-FrançoisBaillarger(1809年至1890年)向法國帝國國民醫學部描述了一種雙相性精神病,導致躁狂和憂鬱症之間反覆發作,他將其稱爲folieàdouble forme(法語發音:[fɔli一個dublfɔʀm] , “在雙形式瘋狂”)。 Baillarger的原始論文“ De la folieàdouble forme”出現在1854 年的醫學期刊《Annalesmédico-psychologiques》(《醫學心理學志》)中。

這些概念是由德國精神科醫生埃米爾·克雷佩林(Emil Kraepelin,1856- 1926年)提出的,他使用Kahlbaum的週期性胸腺炎概念對未經治療的雙相型患者的自然病程進行了分類和研究。他指出躁狂抑鬱症是指患有急性疾病的時期(躁狂或抑鬱症),通常以相對無症狀的間隔進行打斷,使患者能夠正常工作,因此創造了躁狂抑鬱症。

術語“躁狂抑鬱反應 ”出現在DSM的第一個版本於1952年,由遺留下來的影響阿道夫·邁耶。歸類爲“單相”抑鬱症和雙相情感障礙的起源是卡爾·克萊斯特(Karl Kleist)自1911年以來就提出的單相和雙相情感障礙的概念,卡爾·萊昂哈德(Karl Leonhardhard)在1957年使用該概念來區分抑鬱症中的單相和雙相情感障礙。自DSM-III發佈以來,這些亞型被視爲獨立條件。自從DSM-IV以來,亞極雙極II型和快速騎自行車的亞型已包括在內,這是基於1970年代David Dunner和Elliot Gershon的工作,弗雷德裏克•古德溫,羅納德•費韋和約瑟夫•弗萊斯。

另請參閱:躁鬱症患者名單,類別:關於躁鬱症的書籍和類別:關於躁鬱症的影片

社會歧視,刻板印象和對患有雙相情感障礙的個體的偏見普遍存在問題。

約翰·霍普金斯大學醫學院的臨牀心理學家,精神病學教授凱·雷德菲爾德·賈米森(Kay Redfield Jamison)在她的回憶錄《安心》(An Unquiet Mind,1995)中描述了自己的躁鬱症。克里斯·約瑟夫(Chris Joseph)在自傳《Manicdotes:Theres Madness in他的方法》(2008)中描述了他的創造力(這使他創建了價值數百萬英鎊的廣告公司Hook Advertising)與揮霍無度的對兩極的黑暗絕望之間的鬥爭疾病。

幾部戲劇性的作品描繪了具有暗示診斷的特徵的角色,這些已成爲精神病學家和電影專家討論的主題。瓊斯(1993)是一個著名的例子,瓊斯(理查德·基爾)從躁狂發作轉變爲抑鬱期,然後又回到抑鬱症階段,在精神病醫院度過了一段時間,並表現出該綜合徵的許多特徵。在《蚊子海岸》(The Mosquito Coast,1986年)中,艾莉·福克斯(Allie Fox)(哈里森·福特(Harrison Ford))表現出一些特徵,包括魯,、雄心勃勃,目標導向的活動和情緒不穩定,以及一些妄想症。精神科醫生建議威利·洛曼(Willy Loman)是亞瑟·米勒(Arthur Miller)的經典劇作《推銷員之死》(Dead of a Salesman)的主角,患有雙相情感障礙,儘管該劇本寫作時並不存在特定的條件。

電視特輯,例如BBC的《史蒂芬·弗萊:躁狂抑鬱症的祕密生活》, MTV的《真實生活:我是雙極性》,脫口秀和公共廣播節目,以及公衆人物願意討論自己的躁鬱症,專注於精神疾病,從而提高公衆意識。

2009年4月7日,CW網絡上的夜間電視劇90210播出了一個特別節目,其中銀飾被診斷出患有躁鬱症。 Stacey Slater是BBC肥皂劇EastEnders的角色,已被診斷出患有這種疾病。故事情節是英國廣播公司“淨空”活動的一部分。的第4頻道肥皂溪澗早前當角色功能關於雙相情感障礙的故事吉米Corkhill被診斷出病情。 2011 Showtime的政治驚悚劇 國土主角 Carrie Mathison是雙相情感者,自上學以來就一直保持祕密。 2014年4月,美國廣播公司(ABC)首演了醫療劇《黑匣子》( Black Box),其主要角色是世界聞名的神經科學家,是雙相情感障礙。

爲了減輕與躁鬱症相關的社會恥辱感,樂團指揮羅納德·布勞恩斯坦(Ronald Braunstein)於2011年與妻子卡羅琳·惠頓(Caroline Whiddon)共同創立了ME / 2樂團。布勞恩斯坦在1985年被診斷出患有躁鬱症,他與ME / 2樂隊的音樂會是爲了給他的音樂同事創造一個熱情的表演環境,同時也提高了公衆對精神疾病的意識。

創造力

主條目:創造力和精神疾病§躁鬱症

有人建議精神疾病與職業成功或創造力之間存在聯繫,包括蘇格拉底,年輕的塞內卡和塞薩里·隆布羅索的論述。儘管在流行文化中佔有重要地位,但尚未嚴格研究創造力和雙相情感之間的聯繫。該研究領域也可能受到確認偏差的影響。一些證據表明,躁鬱症的某些可遺傳成分與創造力的可遺傳成分重疊。躁鬱症患者的先證者更有可能在專業上取得成功,並表現出與躁鬱症相似的氣質特徵。此外,儘管對創造性人羣樣本中雙相情感障礙頻率的研究一直存在矛盾,但在創造性樣本中成熟的雙相情感障礙卻很少。

孩童

主條目:兒童雙相情感障礙

在1920年代,埃米爾·克萊佩林(Emil Kraepelin)指出,躁狂發作在青春期之前很少見。一般來說,兒童雙相情感障礙在二十世紀上半葉未被發現。在20世紀後半葉,隨着對DSM標準的遵循程度的提高,該問題逐漸減少。 的DSM5沒有專門在孩子躁鬱症,而是指它作爲破壞性情緒失調症。

鋰是FDA批准的唯一可治療兒童躁狂症的藥物

在成年人中,躁鬱症的特徵是抑鬱和躁狂症的離散發作,在他們之間的聽力障礙或症狀達不到他們的診斷標準,在兒童和青少年中,非常快的情緒變化或什至是慢性症狀是正常的。小兒雙相情感障礙通常以發怒,易怒和精神病爆發爲特徵,而不是欣快 躁狂,這在成年人中更容易見到。 早發性雙相情感障礙更有可能表現爲抑鬱而不是躁狂或輕躁狂。

兒童雙相情感障礙的診斷尚有爭議,儘管沒有討論雙相情感障礙的典型症狀對未成年人的負面影響。辯論主要集中在兒童所謂的躁鬱症是否與診斷成人時所指的疾病相同以及有關成人診斷標準適用於兒童時是否有用和準確的相關問題。關於兒童的診斷,一些專家建議遵循DSM標準。其他人則認爲,這些標準不能將雙相情感障礙兒童與其他問題(如注意力缺陷多動障礙)正確區分開,並強調快速的情緒週期。還有人認爲,準確區分躁鬱症兒童的是易怒。 AACAP的實踐參數鼓勵第一個策略。 在21世紀初期,在社區醫院中被診斷出患有躁鬱症的美國兒童和青少年在10年內達到了40%的比例達到了4倍,而在門診診所中則翻了一番,達到了6%。使用DSM標準的研究表明,多達1%的年輕人可能患有躁鬱症。

治療包括藥物治療和心理治療。藥物處方通常包含情緒穩定劑和非典型抗精神病藥。在前者中,鋰是FDA批准的唯一用於兒童的化合物。心理治療通常將對疾病的教育,團體治療和認知行爲治療相結合。 經常需要長期用藥。

兒童雙相情感障礙的當前研究方向包括優化治療方法,增加對兒童疾病的遺傳和神經生物學基礎的瞭解以及提高診斷標準。一些治療研究表明,涉及家庭,心理教育和技能建設(通過諸如CBT,DBT和IPSRT等療法)的社會心理干預措施可以在藥物療法中受益。不幸的是,關於心理社會療法對雙相譜障礙的影響的文獻和研究很少,這使得難以確定各種療法的療效。DSM-5提出了一種新的診斷方法,可以涵蓋目前被認爲是兒童期雙相情感障礙的一些表現。

老年

相對缺乏關於雙相情感障礙的知識。有證據表明,隨着年齡的增長,這種疾病的流行程度降低,但仍佔精神病住院患者的類似比例。老年雙相情感障礙患者在較晚的時候首次出現症狀;以後躁狂發作與更多的神經系統損傷有關;在老年人羣中濫用毒品的情況明顯減少;並且表現和病程可能會有較大程度的變化,例如,個體可能會出現與血管變化相關的新發躁狂症,或者僅在複發性抑鬱發作後才變得躁狂,或者可能在早期就被診斷出患有躁鬱症年齡仍然符合標準。還有一些微弱且不確定的證據表明,躁狂症強度較小,混合發作的發生率較高,儘管對治療的反應可能降低。總體而言,與年輕人相比,相似之處多於差異。 在老年人中,雙相情感障礙的識別和治療可能因癡呆症的存在或針對其他情況的藥物副作用而變得複雜。

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