導致動脈粥樣硬化的危險因素有哪些?動脈硬化的成因是什麼?

導致動脈粥樣硬化的危險因素有哪些?動脈硬化的成因是什麼?

動脈硬化主要包括動脈粥樣硬化、小動脈硬化和老年性動脈硬化3類。動脈粥樣硬化是最常見最重要的動脈硬化類型,是導致冠心病、腦卒中和引起人口死亡的重要原因。

動脈粥樣硬化好發部位主要在大動脈分叉與轉折處,頸動脈和無名動脈起始處、頸內動脈起始部和虹吸部、大腦中動脈主幹分叉部、基底動脈起始部,椎動脈在鎖骨下動脈起始部及入顱處等。

肉眼可見的粥樣硬化病變在20-30歲前較少見,但在30歲後迅速增加,50歲時在頸動脈及腦底主要動脈通常都有發生,50歲後出現向較小血管擴展的趨勢。

腦動脈粥樣硬化主要損害管徑500微米以上的腦部大、中動脈,Willis環周圍主要腦動脈病變嚴重,這與高血壓密切相關。長期高血壓必然導致腦部主要動脈壁粥樣硬化。

高血壓是腦小動脈硬化主要發生在腦實質直徑<200微米小穿通動脈,血流側壓力持續超過中膜平滑肌最大收縮力時,血管平滑肌變性壞死,失去收縮力,血管被動擴張,內膜受損,通透性增加,血漿成分滲入,導致小動脈纖維素性壞死,引起高血壓性腦病是急性失代償表現。

持續慢性高血壓,在血流側壓力與各種血管活性物質作用下,小動脈壁發生結構性代償,平滑肌肥大增生、玻璃樣變,膠原、蛋白和聚糖等結締組織成分增加,管壁增厚,稱爲高血壓小動脈硬化,血管壁耐受高血壓能力增強,但調節血流的舒縮功能減低,血壓降低時可引起腔隙性梗死。

由於長期高血壓,可在小動脈和微動脈平滑肌發生玻璃樣變或動脈壁變薄部位形成微動脈瘤,血壓急驟增高時,此動脈瘤破裂爲導致自發性腦出血的主要原因。

在長期高血壓作用下,肌性動脈中膜平滑肌也經歷小動脈平滑肌由功能代償至結構代償的過程,管壁硬化、增厚和管腔變窄,爲維持原血流量,流速加快可導致血管內皮細胞損傷。內皮細胞是血流動力學效應的關鍵性媒介體,內皮受損使血管舒縮功能破壞,啓動止血凝血過程,血脂蛋白滲入,內膜增厚,粥樣硬化斑塊形成,血管腔進一步變窄。在血流動力學作用下,粥樣硬化斑塊發生破裂、潰瘍和出血,誘發血栓形成,引起動脈閉塞及腦梗死。長期高血壓是腦動脈粥樣硬化最重要的成因。

高脂血症與腦動脈粥樣硬化關係密切,高脂血症是腦動脈粥樣硬化的重要促進因素。頸動脈粥樣硬化斑塊發生變性、潰瘍、斷裂和出血常可誘發血栓形成,使已狹窄的動脈腔血流顯著減少,可突然閉塞,導致血栓性腦梗死,脫落的小栓子堵塞於遠端小動脈,可引起突發的和不可預測的TCIA或血栓栓塞性卒中。

1.神經衰弱綜合徵如頭痛、頭暈、疲乏、注意力不集中、記憶力減退、情緒不穩、思維遲緩、睡眠障礙等,病情起伏波動。

2.頸動脈粥樣硬化斑塊微栓子脫落偶爾可發生短暫性腦缺血發作,如同冠狀動脈硬化引起心絞痛、下肢動脈粥樣硬化出現間歇性跛行,腦動脈硬化可在慢性腦功能不全基礎上發生一過性腦缺血綜合徵。

3.眼底動脈硬化可見動脈變細,反光增強,嚴重者呈銀絲狀及動靜脈交叉壓跡。掌頦反射、吸吮反射陽性,有腦卒中史患者可遺留腦神經損害、偏癱、偏身感覺障礙等定位體徵。

傳統上把腦動脈硬化性癡呆、假性延髓麻痹等也歸入腦動脈硬化症範圍,但近年臨牀及影像學研究證明,這些臨牀綜合徵與反覆發生的腦卒中,如多發性腔隙性梗死有關,腦血管疾病分類已包括腦血管性癡呆。腦動脈硬化引起的動脈硬化性精神病、帕金森綜合徵等均不宜歸爲腦動脈硬化症,而可以是其嚴重的併發症。腦動脈粥樣硬化症患者常同時合併有高血壓病、高脂血症或糖尿病的臨牀表現。

1.頸部彩超檢查可顯示頸內動脈顱外段粥樣硬化斑塊及潰瘍、血栓、管腔狹窄或閉塞等,有助於除外椎動脈型頸椎病。

2.經顱彩色多普勒超聲(TCD)可檢測腦動脈血流速度、搏動指數,評估腦動脈硬化程度,檢測腦內微栓子等。

3.CT和MRI檢查可發現多發腔隙性梗死、皮質下動脈硬化性腦病等,排除其他腦器質性疾病。從病理學上說,60歲以上的人羣幾乎都有不同程度的動脈粥樣硬化。

①提高人羣對高血壓普遍知曉率、治療率和控制率,及時監測,採用β-受體阻滯藥、血管緊張素轉換酶抑制藥、鈣通道拮抗藥和利尿藥等控制血壓。

②保持血膽固醇水平在正常的臨界水平以下,調節飲食,適當選用各種降脂藥如他汀類等。

③定期監測血糖,高甘油三脂症患者應有效控制糖尿病。

④養成健康生活方式,戒菸限酒,增加戶外運動,保持健康體重,均衡飲食,保持情緒平和等。

我是一名神經外科醫生,致力於分享醫學健康知識,如有任何健康方面的問題可在下方留言或私信我,我會利用空餘時間爲您解答!

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